Тромбозата , или абнормалното згрутчување на крвта , често е многу опасна состојба која произведува два општи вида на медицински проблеми.
Прво, тромбозата во артеријата може да го блокира протокот на крв, предизвикувајќи оштетување на органите кои се снабдуваат од страна на блокираната артерија. Миокарден инфаркт (срцев удар) обично вклучува тромбоза во коронарната артерија , а тромботските потези се предизвикани од тромбоза во рамките на една од артериите кои го снабдуваат мозокот.
Второ, тромбозата што се јавува во рамките на вената или во внатрешноста на срцето може да емболизира . Тоа е, згрутчувањето на крвта може да се прекине и да помине низ васкуларниот систем, правејќи штета насекаде каде што конечно ќе поднесе. Пулмонална емболија е предизвикана од згрутчување на крвта, кое се емболизира во белите дробови (обично, од вена во ногата). Емболичните мозочни удари се предизвикани од крвен згрутник кој патува до мозокот, обично од тромб во срцето, најчесто во асоцијација со атријална фибрилација .
Лекови кои спречуваат или лекуваат крвни згрутчувања
Луѓето кои се изложени на зголемен ризик да развијат опасна тромбоза често имаат потреба од лекување или за да се спречи појавата на оваа состојба или да се обиде да ги раствори згрутчените крвни згрутчувања што веќе се формирале. Постојат три општи категории на лекови кои најчесто се користат за спречување или лекување на тромбоза - антикоагулантните лекови, фибринолитичките лекови и лекови против тромбоцитите.
Додека секоја од овие лекови има свој профил на негативни ефекти, еден несакан ефект кој е заеднички за сите нив е прекумерно крварење.
Значи сите овие лекови мора да се користат со соодветни мерки на претпазливост.
Антикоагулантни лекови
Антикоагулантните лекови го инхибираат еден или повеќе фактори на коагулација . Фактори на коагулација се група крвни протеини кои се одговорни за згрутчување на крвта.
Овие лекови вклучуваат:
Хепарин. Хепаринот е интравенозен лек кој има непосреден (во секунди) инхибиторен ефект врз коагулационите фактори.
Докторите можат често да ја прилагодуваат дозата, како што е потребно, со следење на тест за крвна слика на парцијалниот тромбопластин (ПТТ) . ПТТ се одразува колку фактори за коагулација се инхибирани. (Тоа е, тоа се одразува на "слабоста" на крвта.) Хепаринот се користи исклучиво кај хоспитализирани пациенти.
Ниска молекуларна тежина Хепарин: еноксапарин (Lovenox), далтепарин (Фрагмин). Овие лекови се прочистени деривати на хепарин. Нивната главна предност во однос на хепаринот е тоа што тие можат да бидат дадени како инјекции на кожата (што речиси секој може да научи да го стори за неколку минути) наместо интравенски, и тие не треба внимателно да се следат со крвни тестови. Значи, за разлика од хепаринот, тие можат да се администрираат со релативна безбедност на амбулантска основа.
Понови интравенозни или субкутано-администрирани антикоагулантни лекови. Изработени се неколку антикоагулантни лекови слични на хепарин, вклучувајќи ги и аргатробан, бивалирудин (Angiomax), fondaparinux (Arixtra) и лепирудин (Refludan). Оптичкото време и место за користење на сите овие лекови полека се разработени.
Варфарин (Кумадин). До неодамна, варфаринот бил единствениот орално администриран антикоагулантен лек.
Најголемиот проблем со варфарин е прилагодување на дозата.
Кога првпат се зема, дозата на варфарин мора да се стабилизира во период од неколку недели со чести крвни тестови (INR тест на крвта). Дури и по стабилизацијата, ИНР треба да се следи периодично, а дозата на варфарин често бара повторно приспособување. Значи, добивањето и одржувањето на "вистинската" доза на варфарин отсекогаш била тешка и незгодна.
"Нова" орална антикоагулантна дрога - НОАК лекови. Бидејќи оптималната доза на варфарин може да биде релативно тешко да се управува, компаниите за лекови веќе со години работеле со "заменици на варфарин" - односно, антикоагулантни лекови кои можат да се земат орално.
Четири од овие нови орални антикоагулантни лекови (лекови НОАК) сега се одобрени.
Тоа се dabigatran (Pradaxa), ривароксабан (Ксарелто), апиксабан (Еликис) и едоксабан (Savaysa). Главната предност на сите овие лекови е тоа што тие можат да бидат дадени во фиксни дневни дози и да не бараат крвни тестови или дозирање. Сепак, како што е случај со сите лекови, постојат и негативни страни на лековите НОАК .
Фибринолитички лекови
Стрептокиназа, урокиназа, алтеплаза, ретеплаза, тенектеплаза. Овие моќни лекови се даваат акутно и интравенозно за да се растворат крвните згрутчувања кои се во процес на формирање. Во најголем дел, нивната употреба е ограничена на пациенти кои се наоѓаат во првите неколку часа од акутен срцев удар или мозочен удар, и им се дава во обидот повторно да се отвори блокирана артерија и да се спречи трајно оштетување на ткивото.
Фибринолитичките лекови (кои често се нарекуваат "згрутчување на згрутчување"), може да бидат незгодни за употреба. и тие носат значителен ризик од компликации во крварењето. Меѓутоа, во вистински услови, употребата на овие лекови може да ја спречи смртта или инвалидитетот од срцев удар или мозочен удар. Од фибринолитичките лекови, стрептокиназата најчесто се користи во целиот свет, бидејќи е релативно евтина. Во САД, tenecteplase во моментов е дрога на избор, бидејќи изгледа дека предизвикува помалку катастрофални последици од крварење и е полесно да се администрира од другите лекови во оваа група.
Анти-тромбоцитни лекови
Три групи на лекови се користат за да се намали "лепливоста" на тромбоцитите , малите крвни елементи кои го формираат јадрото на згрутчување на крвта. Со инхибиција на способноста на тромбоцитите да се спојат заедно, анти-тромбоцитните лекови го инхибираат згрутчувањето на крвта. Овие лекови се најефективни во спречувањето на абнормални крвни згрутчувања од формирање во артериите и се многу помалку ефикасни во спречувањето на тромбоза во вените.
Аспирин и дипиридамол (Aggrenox). Овие лекови имаат скромно влијание врз лепливоста на тромбоцитите, но предизвикуваат помалку негативни ефекти поврзани со крварење од другите лекови против тромбоцитите. Тие често се користат во обид да се намали ризикот од срцев удар или мозочен удар кај луѓе чиј ризик е зголемен.
Тиклопидин (Тиклид), клопидогрел (Плавикс) и прасугрел (Ефикас). Овие лекови се помоќни (а со тоа и поризични) од аспирин и дипиридамол. Тие најчесто се користат кога ризикот од артериско згрутчување е особено висок. Нивната најчеста апликација е кај луѓето кои добиле стентови на коронарна артерија . Нивната употреба во врска со стентот - конкретно, одлуките за тоа кога и колку долго да ги користите - се контроверзни .
Инхибитори на IIb / IIIa: абциксимаб (ReoPro), ептифибатид (Интегрилин), тирофибан (Аграстат). Лековите IIb / IIIa инхибитори се најмоќната група на тромбоцитни инхибитори. Тие го инхибираат рецепторот на површината на тромбоцитите (таканаречениот IIb / IIIa рецептор) кој е од суштинско значење за лепливоста на тромбоцитите. Нивната главна употреба е да се спречи акутно згрутчување по интервентни процедури (како што се ангиопластика и поставување на стент ) и кај пациенти со синдром на акутна коронарна артерија . Овие лекови се многу скапи и (воопшто) мора да се даваат интравенозно.
Од збор до
Неколку лекови се во клиничка употреба за да помогнат во спречувањето или лекувањето на згрутчувањето на крвта. Тие имаат различни механизми на дејствување, различни ризици и се користат под различни клинички околности. Користењето на кој било од овие лекови секогаш го носи ризикот од абнормално крварење и тие треба да се користат само кога нивните придобивки најверојатно ќе ги надминуваат овие ризици. Кога се работи за тромбоза, критично е важно за лекарот да ја избере вистинската дрога, под вистинска околност.
> Извори:
> Franchini M, Mannucci PM. Нови антикоагуланси во интерната медицина: ажурирање. Eur J Intern Intern 2010; 21: 466.
> Kearon C, Akl E, Omelas J, et al. Антитромботична терапија за VTE болест. CHEST упатство и Експертски панел Извештај. Градите 2016; 149: 315.
> Weitz JI, Hirsh J, Самама М.М., Американски колеџ за градни лекари. Нови антитромботични лекови: Американски колеџ за градители на лекарите Упатства за клиничка пракса базирани на докази (8-то издание). Градите 2008; 133: 234S.