Кои се факторите на ризик?
Прогресивна зглобна штета е она што лекарите, истражувачите и пациентите со артритис и ревматски заболувања се стремат кон контрола. Тоа е последица на хронично синовијално воспаление. Третманите се развиваат со специфични цели - од кои едната е да ја забави прогресијата на болеста.
Прво и основно, важно е да се разбере дека прогресивната заедничка штета, ако не е контролирана, може да биде поврзана со функционални ограничувања и попреченост.
Кои фактори предвидуваат лоша прогноза со прогресивна заедничка штета?
Вообичаени фактори поврзани со прогресивна заедничка штета
Најсилниот индикатор за прогресивно оштетување на зглобовите кај ревматоидниот артритис се вели дека е серопозитивност . Тоа, рече, серонегативноста не ја исклучува прогресивната зглобна штета. Можам да го потврдам тоа од искуство од прва рака.
Брзото прогресија на заедничката штета има тенденција да биде поврзано со тоа што е позитивно како за ревматоидниот фактор, така и за анти-ККТ- поверојатно отколку ако некој е позитивен за било кој од нив, отколку за двете. Фактори кои укажуваат на лоша прогноза со прогресивна заедничка штета се:
- Х-зраци докази или клинички докази за заеднички штета
- Зголемен број на зглобови кои се вклучени со активен синовитис, нежност, оток или заеднички ефузии
- Зголемена стапка на седиментација на еритроцитите (седи стапка) или Ц-реактивен протеин (CRP) . Со седиште, секое зголемување од 1 мм / час е поврзано со зголемен ризик од прогресивно оштетување на зглобовите за 2 проценти.
- Позитивен за анти-ККТ
- Позитивен за HLA-B27 , HLA-B39 или HLA-DQw3.
- Високо ниво на употреба на лекови, вклучувајќи и кортикостероиди , кои се користат за лекување на воспаление во зафатените зглобови
- Несоодветен одговор на лекови
- Намалена заедничка функција утврдена во прашалникот за проценка на здравјето
- Намалување на квалитетот на животот
Цели на третманот
Акцентот на повеќето истражувања на ревматоидниот артритис е на рана болест, како и раната дијагноза и третман може да влијаат на прогресијата. Според резултатите од студијата објавени во артритисот и ревматизмот , помеѓу 60 и 95 проценти од луѓето со ревматоиден артритис развиле најмалку една ерозија евидентен радиографски (т.е. на рентген) во рок од 3 до 8 години по почетокот на болеста.
Според резултатите презентирани на годишниот состанок на Американскиот колеџ за ревматологија, истражувачите исто така утврдија дека прогресивната заедничка штета се уште е честа кај луѓето кои имале ревматоиден артритис најмалку 5 години. Тоа, исто така, се чини дека е случај кај скоро половина од пациентите со ревматоиден артритис кои се лекуваат со биолошки лекови .
ФДУ призна дека спречувањето или забавувањето на радиографското зглобно оштетување кај ревматоидниот артритис е главна цел на третманот. ФДА одобрено етикетирање тврди дека одредени DMARDs (анти-ревматски лекови кои го модифицираат болеста) и биолошки лекови кои ги наведуваат лековите ја забавуваат прогресијата на радиографското оштетување на зглобовите.
Целта за постигнување на ремисија кај ревматоиден артритис е да се запре оштетувањето на зглобовите. Но, утврдените критериуми за постигнување на ремисија оставаат простор за радиографска прогресија на заедничка штета.
Ремисијата е дефинирана со параметри на активност на болеста, бидејќи е поврзана со воспаление на зглобовите, наместо со оштетување на зглобовите. Контролирањето на воспалението е од клучно значење за контролирање на болеста кај ревматоидниот артритис. Имунолошки процеси се вклучени. Комплексната мрежа на имуни клетки е во команда на мрежа на воспалителни цитокини и хемокини. Тоа е суштината на болеста кај ревматоидниот артритис. Во исто време како и активноста на цитокини, постојат повеќе специјализирани активности што се случуваат помеѓу локалните синовијални клетки, особено фибробластите, и 'рскавицата и коскеното ткиво. Оваа активност, локализирана на маргините на зафатените зглобови, предизвикува заедничка штета.
Локалната синовијална активност може да дејствува независно и да предизвика уништување на 'рскавица и коски, одвоена од општа синовијална воспаление. Тоа е комплицирано, но во крајна линија е дека прогресивното зглобно оштетување може да се случи и покрај добро контролираното воспаление.
Од збор до
Има луѓе со ревматоиден артритис кои немаат вообичаени фактори или биомаркери за прогресивно оштетување на зглобовите, но сепак имаат прогресивно оштетување на зглобовите. Јас се осврнувам на оние кои можат да бидат негативни за ревматоидниот фактор (серонегативен), негативен за анти-ККП, или кои имаат стапка на седиште или ЦРП која не е значително зголемена. Утврдено е дека во такви случаи постои експресија и активација на MMP-3 (stromolysin-1) и MMP-1 (колагеназа-1), што придонесува за прогресивно оштетување на зглобовите. MMP-3 и MMP-1 се матрични металопротеинази (ензими). Зголемените серумски нивоа на MMP-3 и MMP-1 се значително поврзани со активноста на болеста и исто така може да се предвиди радиолошко оштетување на зглобовите и опаѓање на функционалноста.
> Извори:
> Гладман, Ритлин. Фактори на ризик за прогресивна заедничка штета. Третман за псоријатичен артритис. UpToDate. Ажурирано 28 септември 2016 година.
> Lafeber Floris PJG et al. Прогресија на заедничка штета и покрај контролата на воспаление кај ревматоиден артритис: Улога за оштетување на рскавицата со синовијална фибробласт активност. БМЈ дневници. 2012.
> Lillegraven, S et al. Прогресивна радиографска заедничка штета кај основаниот ревматоиден артритис: честа и силно поврзана со серопозитивност. АКР апстракти: 2660. Годишен состанок на АКР 2012.
> Paulus HE et al. Класифицирање на структурната оштетувана во ревматоидниот артритис како прогресивна или непрогресивна, со користење на композитна дефиниција на заеднички радиографски промени. Артритис и ревматизам. Април 2004 година.
> Al-Bayyoumy SA, et al. Корелација помеѓу прогресивната заедничка штета и нивото на серумот на матричните металопротеинази: ММР-3 и ММР-1 кај раниот ревматоиден артритис . Египетска ревматологија и рехабилитација. Јули 2007 година.