Молекуларните гласници
Цитокините служат како молекуларни гласници меѓу клетките. Цитокините се протеини кои се произведуваат од клетките. Во однос на артритис, цитокините регулираат разни воспалителни реакции . Цитокините комуницираат со клетките на имунолошкиот систем со цел да го регулираат одговорот на телото на болести и инфекции, како и да посредуваат со нормални клеточни процеси во телото.
Видови на цитокини
Цитокините се разновидни, што значи дека тие не се сите подеднакво. Цитокините служат на различни функции во телото:
- колонија стимулирачки фактори (стимулира производство на крвни клетки)
- фактори за раст и диференцијација (функција првенствено во развој, одржување на ткивата и поправка)
- имунорегулаторни и проинфламаторни цитокини (на пример, интерферони, интерлеукини и TNF-алфа кои функционираат во имунолошкиот систем)
Додека "цитокините" се чадор термин кој ги вклучува сите видови, постојат повеќе специфични имиња дадени на цитокините врз основа на или типот на клетката што ги прави или акцијата што ја имаат во телото:
- лимфокини (направени од лимфоцити)
- монокини (направени од моноцити)
- хемокини (поврзани со хемотактични дејства)
- интерлеукини (направени од еден леукоцит, но дејствуваат на други леукоцити)
Како функционираат цитокините
Имунолошкиот систем е комплексен - различни видови на имуни клетки и протеини прават различни работни места. Цитокините се меѓу оние протеини.
Објаснување на тоа како функционираат цитокините е тешко. Тоа е лекција во клеточната физиологија. Но, за да се разбере воспалението, мора да ја разберете улогата што ја играат цитокините.
Цитокините се ослободуваат од клетките во циркулацијата или директно во ткиво. Цитокините ги лоцираат целните имунолошки клетки и комуницираат со рецепторите на целните имунолошки клетки со врзување кон нив.
Интеракцијата предизвикува или стимулира специфични одговори од целните клетки.
Претерано производство на цитокини
Хиперпродукцијата или несоодветното производство на одредени цитокини од телото може да резултира со болест. На пример, откриено е дека interleukin-1 (IL-1) и факторот на тумор-некроза-алфа (TNF-alpha) се произведуваат во вишок кај ревматоиден артритис, каде што се вклучени во воспаление и уништување на ткивата.
Биолошки лекови се инхибитори на цитокин
Биолошките лекови се развиени за да го инхибираат IL-1 или TNF-alpha. Kineret (anakinra) е развиен како третман за ревматоиден артритис и делува со инхибиција на врзувањето на IL-1 со неговиот рецептор. Инхибиторите на TNF-алфа (исто така наречени TNF-блокатори ) се врзуваат за TNF и го спречуваат TNF да ги прицврстува рецепторите на клеточната површина. Енбрел (етанерцепт), Ремикаде (инфликсимаб), Хумира (адалимумаб), Симпони (големумаб) и Цимиа (сертилизумаб пегол) се блокатори на ТНФ. Actemra (tocilizumab) го врзува IL-6.
Повеќе биолошки лекови се во развој. Резултатите од студијата од клучна фаза 3 студија за сарилумаб (наречена SARIL-RA-TARGET), хумано антитело против IL-6 рецепторот, откри дека лекот ги исполнува и неговите примарни крајни точки на подобрување на знаците и симптомите на ревматоидниот артритис и подобрувања во физичката функција.
Sarilumab се врзува со висок афинитет кон IL-6 рецепторот, блокирајќи го врзувањето на IL-6 и го нарушува цитокин-посредуваното воспалително сигнализирање. Сепак, на 31 октомври 2016 година, ФДА го отфрлил сарилумаб врз основа на недостатоците што ги откриле при проверка на процесот на производство. Откако ќе се направат корекции, Regeneron и Санофи планираат да поднесат повторно барање за одобрување во 2017 година. Во меѓувреме, на 1 февруари 2017 година, здравствената Канада го одобри лекот под името Кевара (сарилумаб).
Од збор до
Додека цитокините изгледаат како комплексен субјект, од суштинско значење е да се разбере воспалителниот процес кој е во сржта на воспалителните типови на артритис.
Знаеме дека постојат и проинфламаторни цитокини и антиинфламаторни цитокини. Проинфламаторните цитокини играат улога во развојот на воспалителна и невропатска болка. Антиинфламаторните цитокини се всушност воспалителни антагонисти на цитокин. Постојат докази кои укажуваат на тоа дека хемокините се вклучени во иницијацијата на болката, како и во упорноста на болката.
> Извори:
> Фактори на раст и цитокини. > Primer > за ревматски заболувања. Издание 12. Објавено од Фондацијата за артритис.
> Regeneron и Sanofi ги презентираат резултатите од студијата за клучна фаза 3 на Sarilumab на годишниот состанок на Американскиот колеџ за ревматологија. Regeneron. 8 ноември 2015 година.
> McInnes I. и Schett G. Цитокини во патогенезата на ревматоидниот артритис. Природна имунологија. Јуни 2007 година
> Цитокини. BioBasics. 24.04.2006.
> Џанг, JM et al. Цитокини, воспаление > и > Болка. Меѓународни анестезиолошки клиники. Spring 2007.