Ревматоидниот артритис е хронична, воспалителна болест која се карактеризира со прогресивно оштетување на зглобовите, физички ограничувања и функционална попреченост . Кога бев првпат дијагностициран со ревматоиден артритис (во 1974 на 19-годишна возраст) и првично дознав за моите опции за лекување, целта стана брзо очигледна - контрола на воспаление, прогресија на болеста и намалување на болката и други симптоми на ревматоиден артритис .
Звучеше како соодветен план за мене. Како пациент со нови артритис, бев желен да почнам со третман и да го прекинам процесот на болеста.
Научив дека има и можност за простување , што ме натера да се чувствувам уште похрабри. Она што воопшто не го сфатив во тоа време беше дека дури и со третманот, артритисот постепено може да се влоши. Заедничката штета може да се влоши. Да, тоа е вистина. Дури и ако пациентот е во ремисија, како што е дефинирано со утврдените критериуми, тие сеуште можат да покажат радиографска прогресија (т.е., рендгенскиот доказ за сè полошо оштетување на зглобовите).
Третман насочен кон контрола на воспаление
Со децении, антиревматски лекови кои го модифицираат болеста (DMARDs), како што се метотрексат , плакенил и сулфасалазин , се користат за забавување или задушување активност на болеста поврзана со ревматоиден артритис. Со достапноста на биолошки лекови ( Enbrel [etanercept] беше прв во 1998 година), целите станаа поспецифични на молекуларно ниво.
И сега, постои нова стратегија која се одвива, наречена Третман-до-Целна терапија .
Третман-до-Целна игли одредување на стратегија за третман врз основа на нивото на индивидуалните пациенти на болеста активност. Целта е да се постигне ниско ниво на активност на болеста или ремисија во одреден временски период - и секој план е индивидуализиран.
За да го поставите во повеќето едноставни термини, промените во третманот се прават ако целите на активност на болеста не се исполнети. Колку добро ќе се спречи третманот до целта, ефективно ќе се спречи оштетување на зглобовите. Активностите насочени кон активностите на болеста (т.е. антиинфламаторни третмани) немаат спречување на оштетување на зглобовите во крстот. Се сметаше дека дури и по воспалението е контролирано, активноста на синовијалното ткиво кај пациентите со ревматоиден артритис може да посредува во уништувањето на 'рскавицата и коските. За подобро разбирање, ајде да погледнеме поблиску за тоа како се развива и напредува заедничката штета.
Разбирање како настанува заедничка штета
Заеднички штета може да се забележи во рок од неколку месеци од почетокот на ревматоидниот артритис. Раната губење на `рскавицата и коскените ерозии се поврзани со акумулацијата на воспалителните клеточни популации во синовијалната мембрана и развојот на панусот (задебелена синовијална ткива која може да ја нападне коската). Постои синовијален подвизен слој кој содржи неколку клеточни популации на макрофаги, Т-клетки, Б-клетки, дендритични клетки и полиморфонуклеарни леукоцити, како и слој на синовијални облоги кои се состојат од макрофаги и синовиоцити слични на фибробластите (синовијални клетки).
Постојат популации на активирани макрофаги и синовиоцити кои можат да лачат ензими (протеинази) кои се вклучени во процесот на деградација на ткивата.
Разбирањето на синовијалната активност, посебно на механизмите и патиштата кои се вклучени на нивото каде што има секрет на ензимите за уништување на ткивата, е императивно ако се наруши оштетувањето на зглобовите. На пример, на молекуларно ниво, што предизвикува фибробластите да станат агресивни и штетни?
Според учебникот за ревматологија Кели , протеиназите од три извори ја уништуваат 'рскавицата во ревматоиден артритис: површините на зглобната' рскавица се уништуваат со протеинази присутни во синовијалната течност; преку директен контакт помеѓу зглобната 'рскавица и протеолитикот (т.е. способен за разделување на протеини) синовија или панус ткиво или и двете; или уништено уништување (т.е. уништување од внатре) од протеинази добиени од хондроцити.
Додека истражувачите работат за да ги најдат одговорите, се приближуваме до подобри третмани - со надеж дека ќе најдеме начин да спречиме оштетување на зглобовите. Во текот на ревматоидниот артритис, оштетувањето на зглобовите може да напредува полека и доследно. Кај доцниот или напреден ревматоиден артритис, постои силна корелација помеѓу рендгенскиот доказ за зглобна штета и попреченост. Намалување на оштетувања на зглобовите ќе помогне да се зачува заедничката функција.
Процесот на зглобна штета кај остеоартритисот е малку поинаков. Медицински активиран настан (на пример, повреда или абење) обично се поврзува со процесот на деградација на 'рскавицата. Се случува воспаление, но е секундарно во повеќето случаи на остеоартритис. IL-1 (интерлеукин-1), цитокин , може да игра значајна улога во дегенерацијата на 'рскавицата поврзани со остеоартритис. Хондроцитите (клетките пронајдени во 'рскавицата) создаваат значителни количини на IL-1 и синовијалното воспаление ја зголемува активноста на IL-1. Иако во синовијата во почетокот на остеоартритисот не се јавуваат значајни воспалителни промени, се зголемува производството на ензими од страна на хондроцитите кои придонесуваат за уништување на 'рскавицата. Меѓутоа, се чини, исто така, да се појави и специфичен фенотип на остеоартритис, кој исто така постои и ерозивен тип на остеоартритис , кој се карактеризира со уништување на зглобовите, кое е првенствено предизвикано од воспаление.
Извори:
Прогресија на зглобна штета и покрај контролата на воспалението кај ревматоидниот артритис: улога за оштетување на 'рскавицата, синовијална фибробласт активност. Floris PJG Lafeber, Willemijn H Van der Laan. Annals of the Rheumatic Diseases 2012; 71: 793-795 doi: 10.1136 / annrheumdis-2011-200950
http://ard.bmj.com/content/71/6/793.full
Патогенеза на оштетување на зглобовите кај ревматоиден артритис. Бреслински Б. Весник на ревматологија. 1999 година.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10090189
Врските помеѓу зглобната штета и инвалидитетот кај ревматоидниот артритис. Ревматологија. 2000 година.
http://rheumatology.oxfordjournals.org/content/39/2/122.abstract
Кели учебник за ревматологија. Деветто издание. Том I. Страници 111-113.