Белодробни промени поврзани со ХОББ

Промени на белите дробови кај ЦОПД одговорни за варијабилна депресија на симптомите

ХОББ е опструктивна белодробна болест која се карактеризира со ограничување на протокот на воздух што не е целосно реверзибилно. Предизвикани првенствено со долгорочна изложеност на иритантите на дишните патишта, процесот на болеста предизвикува голем број на многу различни, физиолошки и структурни промени на белите дробови кои се одговорни за различниот степен на симптоми на ХОББ . Ајде внимателно да разгледаме четири од овие промени на белите дробови.

Ограничување на протокот на воздух

Долгорочната изложеност на иритантите на дишните патишта, како што е чадот од тутун и загадувањето на воздухот , предизвикува оток и оток на дишните патишта, што го попречува протокот на воздух во и од белите дробови. Овој процес, наречен ограничување на протокот на воздух, постепено се влошува со текот на времето, особено ако продолжува изложеноста на штетните стимули.

Ограничувањето на протокот на воздух директно корелира со намалувањето на функцијата на белите дробови забележано кај ХОББ, мерено со спирометрија . Колку е поголемо ограничувањето на протокот на воздух, толку е помал FEV1 и FEV1 / FVC , двете вредности се критични за дијагностицирање на рестриктивни и опструктивни белодробни заболувања .

Замрзнување на воздухот

Опструкцијата на дишните патишта предизвикува сѐ поголем воздух да се заглави во внатрешноста на белите дробови за време на издишување. Како преголем надушен балон, зафаќањето на воздухот предизвикува хиперинфлација на белите дробови , што пак го ограничува количеството на воздух што едно лице може да го вдиши. Како што се задржува воздухот, волуменот на воздухот лево во белите дробови по нормалното издишување ( функционален преостанат капацитет ) се зголемува, особено за време на вежбањето.

Ова е главната причина што луѓето со ХОББ стануваат пократок од здив за време на вежбањето и имаат намалена способност да толерираат напорна активност.

Абнормалности во размената на гас

Длабоко во белите дробови лежат алвеолите , мали кластери слични на грозје, каде се одвива размена на гасови. Вдишаниот воздух содржи кислород; Издишаниот воздух содржи јаглерод диоксид, отпадниот производ на дишењето.

Под нормални околности, кислородот се вдишува и се движи по респираторниот тракт до белите дробови додека не стигне до алвеолите. Откако во алвеолите, дифузира во крвотокот каде што тече низ телото за да ги негува сите витални органи. За возврат, јаглеродниот диоксид што го земаат крвните размени со кислород, дифузираат назад преку алвеолите, во белите дробови и излегуваат од респираторниот тракт каде што конечно се издишува како отпад. Во здравите бели дробови, размена на кислород и јаглерод диоксид е балансирана; Кај COPD, тоа не е. Повторената изложеност на штетни стимулации ги уништува алвеолите, нарушувајќи го процесот на размена на гасови. Ова често води кон хипоксемија и хиперкапнија , и двете се многу чести кај ХОББ. Како што напредува болеста, нарушувањето на размената на гасови генерално се влошува, што доведува до влошување на симптомите , инвалидитетот и тешката болест.

Производство на износ на мукус

Хиперпродукцијата на слузот придонесува за стеснување на дишните патишта, опструкција на дишните патишта, продуктивна кашлица и скратен здив што е карактеристично за ХОББ. Исто така, игра голема улога во зачестеноста и времетраењето на бактериските инфекции на белите дробови.

Слуз е леплива супстанца произведена од печурки и мукозни клетки на субмукозните жлезди.

Во здравите бели дробови, пехарните клетки се позабележителни во големите бронхии, со што се намалуваат бројот додека достигнуваат помали бронхиоли. Субмокозните жлезди се ограничени на поголеми дишни патишта, но сепак стануваат сè поретки бидејќи дишните патишта се тесни, исчезнуваат целосно во бронхиолите. Нормално, слузот функционира на заштитен начин за да помогне во подмачкување на белите дробови и ослободување на дишните патишта од странски остатоци. Кај ЦОПД, производството на слуз , повеќе-или-помалку, се претвора во себе.

Кога белите дробови постојано се подложени на иританти на дишните патишта, печурките ќе се зголемат и бројот на субмукозни жлезди ќе се зголеми. Како резултат на тоа, тие стануваат погусти во помалите дишни патишта, побројни од клеточните кријабилни клетки кои помагаат да се избрише слуз од белите дробови.

Кога производството на слуз оди во overdrive и клиренс на дишните патишта е оштетен, слуз почнува да пука во дишните патишта, создавајќи опструкција и совршена почва за размножување на бактериите. Како што бактериите растат во број, често се случува бактериска инфекција на белите дробови и егзацербација на ЦОПД .

Што можеш да направиш?

Најважниот аспект на третманот со ЦОПД е прекин на пушењето . Откажувањето од пушењето може драматично да го забави опаѓањето на функцијата на белите дробови, што само ќе се влоши ако продолжи пушењето.

Ако сте пушач кој никогаш не пушел , не заборавајте да го избегнете, или барем да го ограничите изложеноста на сите иританти на дишните патишта. Ова ги вклучува секундарни чад , загадување на воздухот и остри хемикалии на работното место.

Превенцијата на егзацербација на ЦОПД исто така е важна во секојдневниот третман на ЦОПД. Повеќето пациенти ја потценуваат нивната улога во ова, но кога се земаат, превентивните чекори го намалуваат ризикот од егзацербација и ги спречуваат пациентите да бидат хоспитализирани.

Ако сеуште не сте дијагностицирани со ХОББ и ако имате симптоми, консултирајте се со вашиот лекар за спирометриски тест . Раната дијагноза на ЦОПД води кон претходен третман и далеку подобри исходи за оние кои ја развиваат болеста.

Извори:

Глобални стратегии за дијагностицирање, управување и спречување на хронична опструктивна белодробна болест. Глобална иницијатива за опструктивна белодробна болест. Ревидиран 2011 година.

Кон Towy, Toby J. и Broadley, Кенет Џ. Гобле клеточната хиперплазија, функцијата на дишните патишта и леукоцитната инфилтрација по хронична липополисахаридска експозиција кај свесните морничави свињи: ефекти на ролипрам и дексаметазон. JPET 302: 814-821, 2002.