Како гените влијаат врз стареењето и како можете да ги "менувате" вашите гени
Вашата ДНК може да предвиди повеќе за тебе од начинот на кој изгледате. Според генетската теорија на стареењето, вашите гени (како и мутациите во тие гени) се одговорни за тоа колку долго ќе живеете. Еве што треба да знаете за гените и долговечноста, и каде што генетиката се вклопува меѓу различните теории за стареење.
Генетска теорија на стареење - Дефиниција
Генетската теорија на стареењето наведува дека животниот век е во голема мера утврден од гените кои ги наследуваме.
Според теоријата, нашата долговечност првенствено се определува во моментот на зачнувањето и во голема мера зависи од нашите родители и нивните гени.
Основата на оваа теорија е дека сегментите на ДНК кои се појавуваат на крајот на хромозомите, наречени теломери , го одредуваат максималниот животен век на клетката. Теломерите се парчиња "ѓубре" ДНК на крајот на хромозомите кои стануваат пократки секој пат кога клетката се дели. Овие теломери стануваат пократки и пократки и на крајот, клетките не можат да се поделат без да изгубат важни парчиња ДНК.
Пред да се разберат принципите за тоа како генетиката влијае врз стареењето и аргументите за и против оваа теорија, корисно е да се разгледаат основните категории теории за стареење и некои од специфичните теории во овие категории. Во сегашно време не постои ниту една теорија, ниту една категорија теории кои можат да објаснат се што го набљудуваме во процесот на стареење.
Теории на стареење
Постојат две основни категории на теории за стареење кои фундаментално се разликуваат во она што може да се нарече "цел" на стареењето. Во првата категорија, стареењето е во суштина несреќа; акумулација на оштетување и абење на телото кое на крајот доведува до смрт. Спротивно на тоа, програмираните теории за стареење го гледаат стареењето како намерно процес, контролиран на начин што може да се спореди со другите фази на животот, како што е пубертетот.
Теориите за грешка вклучуваат неколку одделни теории, вклучувајќи:
- Носење и раскинување теорија на стареење
- Стапка на живеење теорија на стареење
- Протеинска вкрстено поврзување на теоријата на повторно
- Слободна радикална теорија на стареење
- Соматска мутација теорија на стареење
Програмирани теории за стареење исто така се поделени во различни категории врз основа на методот во кој нашето тело е програмирано да старее и да умре.
- Програмирана долговечност - Програмирана долговечност тврди дека животот се одредува со секвенцијално вклучување и исклучување на гените.
- Ендокрина теорија на стареење
- Имунолошка теорија на стареење
Постои значително преклопување помеѓу овие теории и дури и категории на теории за стареење.
Гени и телесни функции
Пред да разговараат за клучните концепти поврзани со стареењето и генетиката, ајде да видиме што е нашата ДНК и некои од основните начини на кои гените влијаат на нашиот животен век.
Нашите гени се содржани во нашата ДНК која е присутна во јадрото (внатрешна површина) на секоја клетка во нашите тела. (Исто така постои и митохондријална ДНК присутна во органелите наречени митохондрии кои се присутни во цитоплазмата на клетката.) Секој од нас има 46 хромозоми кои ја сочинуваат нашата ДНК, 23 од кои доаѓаат од нашите мајки и 23 кои доаѓаат од нашите татковци. Од нив, 44 се автозоми, а две се половични хромозоми, кои одредуваат дали треба да бидеме машки или женски.
(Митохондријалната ДНК, за разлика, носи многу помалку генетски информации и е примена од само нашите мајки.)
Во рамките на овие хромозоми се наоѓаат нашите гени, нашиот генетски синџир кој е одговорен за носење на информации за секој процес кој ќе се одвива во нашите клетки. Нашите гени може да се претстават како серија писма кои сочинуваат зборови и реченици на инструкции. Овие зборови и реченици код за производство на протеини кои го контролираат секој мобилен процес.
Ако некој од овие гени е оштетен, на пример, со мутација која ја менува серијата "букви и зборови" во упатствата, може да се произведе абнормален протеин, кој, пак, врши дефектна функција.
Ако се појават мутации во протеините кои го регулираат растот на клетката, може да дојде до рак. Ако овие гени се мутираат од раѓање, може да се појават разни наследни синдроми. На пример, цистичната фиброза е состојба во која детето наследува два мутирани гени кои го контролираат протеинот кој ги регулира каналите кои се одговорни за движењето на хлорид во клетките во потните жлезди, дигестивните жлезди и многу повеќе. Резултатот на оваа единствена мутација резултира со задебелување на слуз произведени од овие жлезди, и резултирачки проблеми кои се поврзани со оваа состојба.
Како гените влијаат живот
Не зема елаборирана студија за да се утврди дека нашите гени играат барем некоја улога во долговечноста. Луѓето чии родители и предци живееле подолго, имаат тенденција да живеат подолго и обратно. Во исто време, знаеме дека само генетиката не е единствената причина за стареење. Студиите кои гледаат идентични близнаци откриваат дека јасно е дека нешто друго се случува; идентични близнаци кои имаат идентични гени не секогаш живеат идентичен број години.
Некои гени се корисни и ја зголемуваат долговечноста. На пример, генот кој му помага на личноста да го метаболизира холестеролот, ќе го намали ризикот на лицето за срцеви заболувања.
Некои генетски мутации се наследени, и може да го скратат животниот век. Сепак, мутации исто така може да се случи по раѓањето , бидејќи изложеноста на токсини, слободните радикали и зрачењето може да предизвика промени во генот. (Генските мутации стекнати по раѓањето се нарекуваат стекнати или соматски генски мутации.) Повеќето мутации не се лоши за вас, а некои дури можат да бидат корисни. Тоа е затоа што генетските мутации создаваат генетска разновидност, што ги одржува популациите здрави. Други мутации, наречени тивок мутации, воопшто не влијаат на телото.
Некои гени, кога мутираат, се штетни, како оние што го зголемуваат ризикот од рак. Многу луѓе се запознаени со BRCA1 и BRCA2 мутациите кои предиспонираат за рак на дојка. Овие гени се нарекуваат туморски супресорни гени кои кодираат протеини кои го контролираат поправката на оштетената ДНК (или елиминација на клетката со оштетена ДНК ако поправка не е можно.)
Разни болести и состојби поврзани со наследни гени мутации може директно да влијаат на животниот век. Тие вклучуваат цистична фиброза , српеста анемија , Тај-Сакс болест и Хантингтонова болест , за да именува неколку.
Клучни концепти во генетската теорија на стареењето
Клучните концепти во генетиката и стареењето вклучуваат неколку важни концепти и идеи кои се движат од скратување на телемерите до теории за улогата на матичните клетки во стареењето.
Теломери - На крајот од секој од нашите хромозоми лежи парче "ѓубре" ДНК наречена теломери . Теломерите не кодираат никакви протеини, но изгледа дека имаат заштитена функција, држејќи ги краевите на ДНК од прицврстување на други парчиња ДНК или формирање на круг. Секој пат кога келија дели малку повеќе од телеореза е исклучена. Конечно. нема ништо од оваа ѓубре ДНК, а понатамошното отфрлање може да ги оштети хромозомите и гените, така што ќелијата ќе умре.
Генерално, просечната клетка може да се подели 50 пати пред да се искористи телемерот (границата на Хейфлик). Клетките на ракот сфатија начин да не се отстрани, а понекогаш и да се додаде, дел од теломерот. Покрај тоа, некои клетки, како што се белите крвни клетки, не се подложени на овој процес на скратување на телемерите . Се чини дека додека гените во сите наши клетки имаат кодиран збор за ензимот теломераза кој го инхибира скратувањето на телемерите и можеби дури и резултира со продолжување, генот е "вклучен" или "изразен", како што велат генетичарите, во клетки како што се белиот крвни клетки и клетки на ракот. Научниците теоретизираа дека ако оваа теломераза некако може да се вклучи во други клетки (но не толку колку што нивниот раст ќе се појави како и во клетките на ракот), нашата старосна граница би можела да се прошири.
Студиите открија дека некои хронични состојби, како што се високиот крвен притисок, се поврзани со помалку теломеразна активност, додека здравата исхрана и вежбање се поврзани со подолги теломери. Преголема телесна тежина е исто така поврзана со пократки теломери.
Генове за долговечност - гените за долговечност се специфични гени кои се поврзани со животот подолго. Два гени кои се директно поврзани со долговечноста се SIRT1 (sirtruin 1) и SIRT2. Научниците кои гледаат група од над 800 луѓе на возраст од 100 или повеќе години, откриле три значајни разлики во гените поврзани со стареењето.
Стареење на клетките - стареење на клетките се однесува на процесот со кој клетките се распаѓаат со текот на времето. Ова може да биде поврзано со скратување на телемерите или процесот на апоптоза (или клеточен самоубиство) во кој се отстранети старите или оштетените клетки.
Матични клетки - Плурипотентни матични клетки се незрели клетки кои имаат потенцијал да станат било каков тип на клетка во телото. Теоретизира дека стареењето може да биде поврзано со деплеција на матични клетки или со губење на способноста на матичните клетки да се диференцираат или созреваат во различни видови на клетки. Важно е да се напомене дека оваа теорија се однесува на возрасни матични клетки, а не ембрионски матични клетки. За разлика од ембрионските матични клетки, матичните клетки од возрасни не можат да созреат во било кој тип клетки, туку само одреден број на типови на клетки. Повеќето клетки во нашето тело се диференцирани или целосно зрели, а матичните клетки се само мал број на клетки присутни во телото.
Пример за тип на ткиво во кој регенерацијата е можна со овој метод е црниот дроб. Ова е спротивно на мозочното ткиво кое обично го нема овој регенеративен потенцијал. Сега постојат докази дека самите матични клетки може да бидат засегнати во процесот на стареење, но овие теории се слични на проблемот со пилешкото и јајцето. Не е сигурно дека стареењето се случува поради промените во матичните клетки, или, ако наместо тоа, промените во матичните клетки се должат на процесот на стареење.
Epigenetics - Epigenetics се однесува на изразување на гените. Со други зборови, генот може да биде присутен, но може да биде вклучен или исклучен. Знаеме дека во телото има некои гени кои се вклучени само за одреден временски период. Областа на епигететика исто така им помага на научниците да разберат како факторите на животната средина можат да работат во рамките на ограничувањата на генетиката или да ги заштитат или да предиспонираат болести.
Три основни генетски теории за стареење
Како што е наведено погоре, постои значителен број на докази кои ја разгледуваат важноста на гените во очекуваниот опстанок. Кога ги разгледуваме генетските теории, тие се расчленети на три основни школи на мислата.
- Првата теорија тврди дека стареењето е поврзано со мутации кои се поврзани со долгорочното преживување и дека стареењето е поврзано со акумулацијата на генетски мутации кои не се поправени.
- Друга теорија е дека стареењето е поврзано со доцните ефекти на одредени гени и се нарекува плеиотропски антагонизам.
- Уште една теорија, сугерирана врз основа на преживувањето во опосумите, е дека околината која предизвикува неколку опасности да се меша со очекуваниот животен век ќе резултира со зголемување на членовите кои имаат мутации кои го забавуваат процесот на стареење.
Докази зад теоријата
Постојат неколку начини на докази кои ја поддржуваат генетската теорија на стареењето, барем делумно.
Можеби најсилните докази во поддршката на генетската теорија се значителни видови специфични разлики во максималното преживување, при што некои видови (како пеперутки) имаат многу краток животен век, а други, како што се слоновите и китовите, се слични со нашите. Во рамките на еден вид, опстанокот е сличен, но опстанокот може да биде многу различен меѓу два вида кои инаку се слични по големина.
Близнаците студии исто така поддржуваат генетска компонента, бидејќи идентични близнаци (монозиготни близнаци) се многу слични во однос на очекуваниот животен век отколку неидентични или дизиготни близнаци. Оценување на идентични близнаци кои биле собрани заедно и спротивставени на ова со идентични близнаци кои се распаднати може да помогне да се одделат фактори на однесување, како што се исхраната и другите навики на начин на живеење како причина за семејните трендови во долговечноста.
Понатамошни докази во широк обем се најдени преку испитување на ефектот на генетските мутации кај другите животни. Во некои црви, како и кај некои глувци, една генетска мутација може да го продолжи опстанокот за повеќе од 50 проценти.
Покрај тоа, ние наоѓаме докази за некои од специфичните механизми вклучени во генетската теорија. Директните мерења на должината на телемерите покажаа дека теломерите се ранливи на генетски фактори кои можат да ја забрзаат стапката на стареење.
Докази против генетските теории за стареење
Еден од посилните аргументи против генетската теорија на стареењето или "програмираниот животен век" доаѓа од еволутивната перспектива. Зошто би постоел одреден животен век без репродукција? Со други зборови, која "цел" има за живот откако некое лице се репродуцира и е жива доволно долго за да го подигне своето потомство во зрелоста?
Исто така е јасно од она што го знаеме за начинот на живот и болеста, дека има многу други фактори во стареењето. Идентичните близнаци може да имаат многу различни животи во зависност од нивната изложеност, фактори на нивниот животен стил (како што се пушењето) и физичките активности.
Во крајна линија
Се проценува дека гените можат да објаснат максимум 35 проценти од животниот век, но сѐ уште не знаеме за стареењето од кое ние го разбираме. Севкупно, веројатно стареењето е мултифакториелен процес, што значи дека веројатно е комбинација од неколку теории. Исто така, важно е да се забележи дека теориите што се дискутирани овде не се меѓусебно исклучиви. Концептот на епигенетика, или без разлика дали генот кој е присутен е "изразен" може дополнително да му наштети на нашето разбирање.
Покрај генетиката, постојат и други детерминанти во стареењето, како што се нашето однесување, изложеност и едноставна среќа. Не сте осудени ако вашите членови на семејството имаат тенденција да умрат млади, и не можете да го игнорирате вашето здравје, дури и ако вашите членови на семејството имаат тенденција да живеат долго.
Што можете да направите за да го намалите "генетичкото" стареење на клетките?
Се учат да јадат здрава исхрана и да бидат активни и овие фактори на животниот стил се веројатно исто толку важни, без разлика колку нашата генетика е вклучена во стареењето. Истите практики кои изгледаат како да ги одржуваат органите и ткивата на нашето тело е здраво, исто така, може да ги задржи нашите гени и хромозоми здрави.
Без оглед на конкретните причини за стареење, може да направи разлика:
- Вежба - Студиите покажаа дека физичката активност не само што им помага на вашето срце и на белите дробови добро, но вежбањето ги продолжува теломерите.
- Јадете здрава исхрана - Исхраната со овошје и зеленчук е поврзана со поголема активност на теломераза (всушност, помалку скратување на телемерите во вашите клетки). Исхраната со омега-3-масни киселини е поврзана со подолги теломери, но исхраната со омега-6-масни киселини е спротивна и е поврзана со пократки теломери. Покрај тоа, внесот на сода поп е поврзан со пократки теломери. Резерватрол, состојката одговорна за возбудата поради пиење на црвено вино (но исто така најдена во безалкохолен црвен гроздов сок), се чини дека го активира долговечноста на протеинот SIRT
- Намалете го стресот
- Избегнувајте канцерогени
- Одржувајте здрава тежина - Не само што дебелината е поврзана со некои од генетските механизми поврзани со стареењето забележано погоре (како што се зголемено скратување на теломерите), но повторните студии покажаа долготрајни придобивки поврзани со калориското ограничување. Првиот принцип во начинот на превенција од рак, изнесен од Американскиот институт за истражување на ракот, би бил колку што е можно поедноставен, без да биде недоволен, би можел да игра улога во долговечноста, како и спречувањето на ракот и реконструкцијата на ракот.
Извори:
Џин, К. Модерни биолошки теории за стареење. Стареење и болест . 2010. 1 (2): 72-74.
Каспер, Денис, Ентони Фауси, Стивен Хаузер, Дан Лонго и Џејмсон. Принципи на Харисон за интерна медицина. Њујорк: McGraw-Hill Education, 2015. Печати.
Кумар, Винај, Абул К. Абас, Џон К. Астер и Џејмс А. Перкинс. Робинс и Котран патолошка основа на болеста. Филаделфија, П.А .: Елсевиер / Саундерс, 2015. Печати.
Leung, C., Laraia, B., Needham, B. et al. Сода и клеточно стареење: здруженија помеѓу консумирање на шеќер и сладок пијалак и должина на леукоцитна телемора кај здрави возрасни лица од националните здравствени и исхрана испитувања. Американски весник за јавно здравје . 2014. 104 (12): 2425-31.
Смит, Џ. И Даниел. Матични клетки и стареење: проблем со пилешко или овошје ?. Стареење и болест . 2012. 3 (3): 260-267.