Дали генетиката на стареење е клучот за рак?
Сите клетки имаат програмиран животен век со кој се синтетизираат, се размножуваат и на крајот се подложуваат на апоптоза (клеточна смрт) кога веќе не се функционални.
Честопати помага да се мисли на клеточната репликација како старомодна фотокопирна машина: колку повеќе клетката се копира себеси, толку повеќе се појавува матната и несоодветна слика. Со текот на времето, генетскиот материјал на клетката ( ДНК ) почнува да се скрши, а самата клетка станува бледа копија од оригиналот.
Кога тоа ќе се случи, програмираната смрт на клетката овозможува новата ќелија да ги преземе и да ги одржува системите.
Бројот на времиња што клетката може да се подели е ограничен со феномен познат како ограничување на Хейфлик. Ова ја опишува акцијата со која процесот на поделба (познат како митоза) прогресивно го деградира генетскиот материјал, конкретно оној дел од ДНК наречен теломере.
Границата Хейфлик диктира дека просечната ќелија ќе се подели меѓу 50 до 70 пати пред апоптозата.
Разбирање Теломери
Хромозомите се нишки како структури лоцирани во јадрото на клетката. Секој хромозом е направен од протеини и единствена молекула на ДНК.
На секој крај од хромозомот е теломером кој луѓето честопати ќе го споредат со пластичните совети на краевите на врвката на чевли. Теломерите се важни затоа што ги спречуваат хромозомите да се распаѓаат, се држат едни до други или се спојуваат во прстен.
Секој пат кога клетката се дели, двојната верижна ДНК се одделува со цел да се копираат генетските информации.
Кога тоа се случи, кодирањето на ДНК е удвоено, но не и од теломерот. Кога копијата е завршена и почнува митозата, местото каде што се отстранува ќелијата е на теломера.
Како таква, со секоја генерација на клетки, теломерот станува пократок и пократок, сè додека не може повеќе да го задржи интегритетот на хромозомот.
Тогаш се случува апоптоза.
Теломериски однос кон стареење и рак
Научниците можат да ја искористат должината на телемерите за да ја одредат староста на клетката и колку повеќе репликации оставиле. Бидејќи клеточната поделба се забавува, таа се соочува со прогресивно влошување познато како стареење , кое обично го нарекуваме стареење . Клеточниот стареење објаснува зошто нашите органи и ткива почнуваат да се менуваат како што старееме. На крајот, сите наши клетки се "смртни" и подложни на стареење .
Сите, тоа е, но едно. Клетките на ракот се еден вид на клетка која вистински може да се смета за "бесмртна". За разлика од нормалните клетки, клетките на ракот не се подложени на програмирана клеточна смрт, но може да продолжат да се размножуваат без крај.
Ова, само по себе, го нарушува балансот на клеточната репликација во телото. Ако еден тип на ќелија е дозволено да реплицира неконтролирано, може да ги замени сите други и да ги поткопа клучните биолошки функции. Ова е она што се случува со ракот и зошто овие "бесмртни" клетки можат да предизвикаат болест и смрт.
Се верува дека ракот се случува бидејќи генетската мутација може да предизвика производство на ензим, познат како теломераза , кој ги спречува склонувањето на теломерите.
Додека секоја клетка во телото има генетско кодирање за да произведе теломераза, само на одредени клетки всушност им е потребно.
Спермалните клетки, на пример, треба да го исклучат скенирањето на телемерите за да направат повеќе од 50 копии од себе; во спротивно, бременоста никогаш не може да се појави.
Ако генетскиот несреќа ненамерно ја претвора производството на теломераза, може да предизвика абнормални клетки да се размножуваат и да формираат тумори. Се верува дека, со оглед на тоа што стапките на животниот век продолжуваат да растат, шансите за ова да се појават не само што ќе станат поголеми, туку и на крајот ќе станат неизбежни.
> Извор;
> Arai, Y .; Мартин-Руиз, Ц .; Такајама, М. и сор. "Воспаление, но не должината на телеморот, предвидува успешна стареење во екстремното старо доба: должина на проучување на полу-суперцентери." e BioMedicine . 2015; 2 (10): 1549-48; DOI: 10.1016 / j.ebiom.2015.07.029 ..