Разбирање на фибромијалгија и МЕ / CFS лекови
Кога ќе научите за опциите за третман на синдром на фибромијалгија и хроничен замор , најверојатно, ќе наидете на терминот "инхибитори на повторна употреба". Тој опишува еден вид антидепресив што обично се пропишува, вклучувајќи ги и лековите за фибромијалгија, одобрени од ФДА, Cymbalta (duloxetine) и Savella (милнаципран) .
Но, дали разбирате што значи повторното преземање?
Кога првпат почнувате да учат за инхибитори на повторното преземање, може да биде збунувачки - знаеме дека за овие состојби се верува дека вклучуваат ниско ниво на мозочните хемикалии серотонин и норепинефрин, така што земањето нешто што ги инхибира тие звучи контраинтуитивно.
Објаснувањето за ова вклучува сложена медицинска терминологија што повеќето од нас никогаш нема да ја разберат. Подолу, ќе добиете дефект на овој процес на јазик кој е полесен за разбирање.
Што се враќа?
Прво, малку за тоа како функционира вашиот мозок:
Вашите мозочни клетки (неврони) се одделени со малку празнини. Кога вашиот мозок пренесува пораки од еден неврон до друг, ги премостува тие празнини со ослободување на специјализирани хемикалии наречени невротрансмитери за да ја пренесат пораката.
По некое време, просторот помеѓу клетките во основа се преполни со многу користени невротрансмитери. Тоа е како отворање на вашата пошта и завршувајќи со куп на празни коверти - пликовите беа важни за добивање на пошта за вас, но повеќе не ви се потребни.
Вашиот мозок го чисти хаосот со реапсорирање на невротрансмитери за да можат да се рециклираат. Медицинскиот термин за тоа е повторна употреба.
Сега да го поедноставиме и да одиме чекор понатаму:
Замислете пајак качен на задниот дел од трпезаријата стол. Тој сака да стигне до масата, па тој пука мрежа од мрежата низ јазот.
Тој не треба да има проблем да стигне до неговата дестинација, но осцилирачки навивач низ собата продолжува да ја свртува таа насока и да ја разнесе мрежата пред пајакот да го заврши патувањето.
Сега, замислете дека некој ја менува брзината на вентилаторот, така што полека се осцилира. Тоа му дава на пајакот доволно време за да ја премине јазот пред да се разнесе мрежата.
Пајакот е пораката, мрежата е невротрансмитер, а вентилаторот е повторно земен. Кога ќе го забавите односот повторно, пораката има доволно невротрансмитер за да добиете каде што се случува. Инхибиторите за повторна употреба не го зголемуваат вкупниот износ на невротрансмитер во мозокот, но го зголемуваат времето на располагање. Тоа им помага на пораките да стигнат до каде одат.
Како се однесува на преоптоварувањето кон нас
Истражувачите теоретизираат дека мозокот на луѓето со фибромијалгија, синдром на хроничен замор и многу други невролошки болести или имаат ниско ниво на одредени невротрансмитери или не ги користат правилно нивните невротрансмитери. Тоа се нарекува дисрегулација на невротрансмитер, и се верува дека е одговорно за многу од нашите симптоми, вклучувајќи ја и мозочната магла и забрзувањето на болката .
Истражувањата покажуваат дека забавувањето на повторното земање помага да се олеснат симптомите кај значителен број на лица со овие болести.
Постарите инхибитори на повторното преземање го забавија процесот за сите невротрансмитери, што доведе до многу несакани ефекти. Современите инхибитори на повторна употреба селективно се насочени кон специфични невротрансмитери, особено на серотонинот и норепинефринот. Тие се нарекуваат:
- Селективни инхибитори на повторна употреба на серотонин (SSRIs)
- Инхибитори на повторна употреба на серотонин-норепинефрин (SNRIs)
Додека овие лекови предизвикуваат помалку проблеми отколку постарите лекови, тие се уште имаат долга листа на несакани ефекти. Дел од проблемот е во тоа што немаме невротрансмитерски недостатоци во секоја област на мозокот, така што лекот може да го подобри преносот во една област, а тоа да го наруши во друг.
Сепак, се појавува нов тип на SSRI кој може да обезбеди олеснување со помалку несакани ефекти со таргетирање на мозочната клетка која прима порака на невротрансмитер. Таа ќелија се нарекува рецептор, и секој рецептор е дизајниран само да прима пораки испратени од одредени невротрансмитери. Во суштина, рецепторот е заклучување. Само вистинските хемиски клучеви можат да го отворат.
Овој нов лек користи симулирани хемиски клучеви за да ги измами одредени серотонински рецептори во отворање, што го прави полесно пораките да течат од ќелија до клетка. Најмалку една дрога од овој тип - Viibryd (вилазодон) - моментално е одобрена за депресија во САД. (Сепак, не е испитан ниту за фибромиалгија, ниту за хроничен замор синдром.)
Дознај повеќе за тоа како овие лекови работат за нашите услови:
За да ги видите симптомите поврзани со недостатоците на невротрансмитер, заедно со опциите за третман, прочитајте:
Извори:
Полиња, Р. Даглас, д-р. (2009) Другиот мозок. Њујорк: Симон и Шустер.
Голдштајн, J. Alasbimn Journal2 (7): април 2000. AJ07-5. "Патофизиологија и третман на хроничен синдром на замор и други неврозоматски нарушувања: когнитивна терапија во пилула".
Смит АК, и сор. Психонеуроендокринологија. 2008 Feb; 33 (2): 188-97. "Генетска евалуација на серотонергичниот систем кај хроничен синдром на замор."
2008 Медицински центар на Универзитетот Мериленд. Сите права се задржани. "Хроничен синдром на замор"