Разбирање на комплексот за деменција на СИДА

Оштетувањето се разликува, но сепак е вообичаено кај луѓето со ХИВ

СИДА-деменција комплекс (АДЦ), исто така познат како ХИВ енцефалопатија, е невролошко нарушување директно предизвикано од ХИВ . Тоа е состојба класифицирана од Центрите за контрола на болести и превенција (ЦДЦ) како состојба на дефинирање на СИДА и се карактеризира со влошување на когнитивната, моторната и однесувањето функција, чии симптоми може да вклучуваат:

Деменцијата се дефинира како постојано нарушување на менталните процеси обележани со промени во личноста, нарушувања во меморијата и оштетено расудување.

Причини за деменција на СИДА

АДЦ обично се јавува кај напредната болест кога бројот на CD4 на пациентот е под 200 клетки / μl и е генерално придружен со високо вирусно оптоварување.

За разлика од повеќето услови дефинирање на СИДА, АДЦ не е опортунистичка инфекција доколку состојбата е предизвикана од самиот ХИВ. Истражувањата покажуваат дека белите крвни клетки инфицирани со ХИВ, наречени макрофаги и нервни клетки наречени микроглија, лачат невротоксини кои негативно влијаат врз развојот и зрелото нервно ткиво. Со текот на времето, ова може да резултира со дегенерација на синаптичката функција (т.е. пренос на информации помеѓу невроните), како и индиректно поттикнување на клеточна смрт кај невроните.

Дијагностицирање и лекување на деменција од СИДА

Не постои единствен тест кој може да ја потврди дијагнозата на ХИВ-енцефалопатија. Дијагнозата е направена во голема мера со исклучување, отфрлајќи други можни причини за оштетувањето. Потребна е целосна проценка од страна на искусен клиничар, испитување на историјата на пациентот, лабораториски тестови (пр. Лумбална пункција ), скенирање на мозокот (МНР, КТ скенирање) и преглед на таканаречените "сценски карактеристики".

Карактеристиките на фазата ја одредуваат сериозноста на оштетувањето на скала од 0 до 4, и тоа:

Додека потешките манифестации на АДЦ значително се намалија во броевите од доаѓањето на комбинирана антиретровирусна терапија (АРТ) , благиот неврокогнитивно оштетување сè уште се гледа кај околу 30 проценти од оние со асимптоматски ХИВ и 50 проценти од оние со СИДА.

Општо земено, ризикот за АДЦ се смета за поголем кај лицата кои не постигнале вирусна супресија, иако може да опстојуваат кај три до 10 проценти од оние со целосно контролиран вирус.

Се претпоставува дека раната интервенција на АРТ може да го одложи или да го намали ризикот од АДЦ.

За оние со оштетено неврокогнитивно оштетување, АРТ идеално би вклучил две лекови со значително продирање на бариерата на мозокот и крвта. Опциите вклучуваат лекови за инхибитор на нуклеозидната реверзна транскриптаза (Retrovir) (AZT) и Ziagen (абакавир), како и лекот Crixivan (индинавир) од класа на протеаза инхибитор.

Исто така познато како:

> Извори:

> Heaton, K .; Грант, јас; Butters; et al. "HNRC 500-невропсихологија на инфекција со ХИВ во различни фази на болеста". Весник на Меѓународното невропсихолошко друштво. Мај 1995 година: 1 (3), 231-251.

> Грант, јас; Сактор, Н .; McArthur, J .; et al. "Неврокогнитивни нарушувања поврзани со хуманиот имунодефициенс: Погледнете ја јазот". Анали на неврологија. Јуни 2010 година; 67 (6): 699-714.

> Робертсон, К .; Смурзински, М .; Парсонс, Т .; et al. "Преваленцата и инциденцата на неврокогнитивно оштетување во ерата на HAART". СИДА. 12 септември 2007; 21 (14): 1915-1921.

> Тоци, В .; Балестра, П .; Белагамба, Р .; et al. "Перзистенција на невропсихолошкиот недостаток и покрај долгорочна високо-активна антиретровирусна терапија кај пациенти со неврокогнитивно оштетување поврзано со ХИВ: фактори за преваленца и ризик". Весник на стекнати имунодефициентни синдроми. 1 јуни 2007 година; 45 (2): 174-182.

> Едем, А .; Цена, Р; Хагберг, Л .; et al. "Бегството е невообичаено кај ХИВ-1-инфицирани пациенти на стабилна АРТ." 17-та Конференција за ретровирусите и опортунистичките инфекции. Сан Франциско, Калифорнија; 2010 година.