Кога се открие дека лицето имало акутна пулмонална емболија, соодветниот третман зависи од тоа дали нивниот кардиоваскуларен статус е стабилен или нестабилен.
За релативно стабилни луѓе
Повеќето луѓе дијагностицирани со пулмонална емболија се разумно стабилни од кардиоваскуларна гледна точка. Тоа е, тие се свесни и алармирани, а нивниот крвен притисок не е опасно низок.
За овие луѓе, третманот со антикоагулантни лекови (разредувачи на крв) обично се започнува веднаш. Раниот третман во голема мера го намалува ризикот од умирање од рекурентна пулмонална емболија.
Првите 10 дена
Во првите 10 дена по појавата на пулмоналната емболија, третманот се состои од еден од следните антикоагулантни лекови:
- Ниска молекуларна тежина (LMW) хепарин, како што се Ловенокс или Фрагмин. Овие се прочистени деривати на хепарин кои може да се дадат со инјекција на кожата наместо интравенозно.
- Fondaparinux, друг субкутано администриран хепарин-како лек.
- Нефракциониран хепарин, "старомоден" хепарин кој се дава интравенозно.
- Ривароксибан (Ксарелто) или апиксабан (Еликвис), два од "новите орални антикоагулантни лекови" ( NOAC ) кои се орална замена за Coumadin . Овие две NOAC лекови се единствените кои моментално се одобрени за акутен третман на пулмонална емболија.
Сите овие лекови делуваат со инхибиција на факторите на коагулација , протеини во крвта кои промовираат тромбоза.
Денес, повеќето лекари ќе користат или ривароксибан или апксабан во текот на првите 10 дена од терапијата кај луѓе кои можат да земаат орални лекови. Инаку, најчесто се користи ЛМВ хепарин.
10 дена до 3 месеци
По првите 10 дена од терапијата, третманот е избран за долготрајна терапија. Во повеќето случаи, оваа долгорочна терапија се продолжува најмалку три месеци, а во некои случаи и до една година.
Овој долгорочен третман речиси секогаш се состои од било која од лековите на NOAC. За оваа фаза на лекување (односно, по првите 10 дена), лекови на НОАК, како што се dabigatran (Pradaxa) и едоксабан (Savaysa), исто така се одобрени за употреба, покрај ривароксибан и апиксабан. Покрај тоа, Coumadin останува опција за овој долготраен третман.
Неопределено лекување
Кај некои луѓе, долгорочната антикоагулантна терапија треба да се користи на неодредено време по пулмонална емболија, најверојатно до крајот на нивниот живот. Општо земено, тие се луѓе спаѓаат во една од две категории:
- Луѓе кои имале пулмонална емболија или тешка длабока венска тромбоза без никаква причина за провокација која може да се идентификува.
- Луѓето кај кои провокативната причина може да биде хронична, како што е активен рак или генетска предиспозиција за абнормално згрутчување на крвта.
Ако антикоагулантните лекови не можат да се користат
Кај некои луѓе, антикоагулантните лекови не се опција. Ова може да биде затоа што ризикот од прекумерно крварење е превисок или може да има рекурентна пулмонална емболија и покрај соодветна антикоагулантна терапија.
Кај овие луѓе треба да се користи филтер за вена кава. Филтер на вена кава е уред кој се става во долната венска кава (главната вена која собира крв од долните екстремитети и ја доставува до срцето) со постапка на катетеризација.
Овие филтри "стапица" згрутчување на крвта, кои се скршени и ослободени од пулмоналната циркулација.
Vena cava филтрите може да бидат доста ефективни, но тие не се претпочитаат да антикоагулантни лекови поради ризиците кои се поврзани со нивната употреба. Тие вклучуваат тромбоза на местото на филтерот (што може да доведе до рекурентен белодробен емболизам), крварење, миграција на филтерот до срцето и ерозија на филтерот.
Многу модерни вена-кафе филтри може да се извадат од телото со втората постапка на катетеризација, доколку тие веќе не се потребни.
За нестабилни луѓе
За некои луѓе, пулмонална емболија е кардиоваскуларна катастрофа.
Кај овие луѓе, емболот е доволно голем за да предизвика голема опструкција на протокот на крв во белите дробови, што доведува до кардиоваскуларен колапс. Овие луѓе обично прикажуваат екстремна тахикардија (брз пулс) и низок крвен притисок, бледа испотени кожа и променета свест.
Во овие случаи, едноставна антикоагулантна терапија - која првенствено работи со стабилизирање на згрутчување на крвта и спречување на понатамошно згрутчување - не е доволна. Наместо тоа, мора да се направи нешто за да се растури емболот што веќе се случил, и да се врати пулмоналната циркулација.
Тромболитичка терапија ("Блокирање на трите")
Со тромболитичка терапија, се администрираат интравенозни лекови кои "лизираат" (распаднат) згрутчување што веќе се формирале. Со растурање на голем крвен тромб (или згрутчување) во пулмоналната артерија, тие можат да го вратат циркулацијата на лицето.
Овие лекови (исто така познати како фибринолитички лекови, бидејќи тие работат со нарушување на фибрин во згрутчување) носат значителен ризик од компликации во крварењето, па затоа се користат само кога пулмоналната емболија е веднаш опасна по живот. Тромболитичките агенси најчесто се користат за тешка белодробна емболија се алтеплазата, стрептокиназата и урокиназата.
Емболектомија
Ако тромболитичката терапија не може да се користи бидејќи ризикот од прекумерно крварење се смета за превисок, може да се направи обид при емболектомија. Емболектомиска постапка се обидува механички да раскине голем тромб во белодробната артерија, било со хирургија или со постапка на катетер.
Изборот помеѓу катетер-базирана или хируршка емболектомија обично зависи од достапноста на лекарите кои имаат искуство со било која од овие постапки, но општо земено, катетер-базирана емболектомија е најпосакувана, бидејќи обично може да се направи побрзо.
Сепак, постапката на емболектомија од било кој тип секогаш носи големи ризици - вклучувајќи прекин на пулмоналната артерија, со срцева тампонада и хемоптиза опасна по живот (крварење во дишните патишта). Значи, емболектомијата обично се изведува само кај луѓе кои се сметаат за исклучително нестабилни и кои имаат многу висок ризик од смрт без непосреден ефективен третман.
> Извори:
> Ајмард Т, Каднер А, Widmer А, и сор. Масивни белодробни емболизам: Хируршка емболектомија наспроти тромболитичка терапија - Треба ли да се вратат хируршки индикации? Eur J Cardiothorac Surg 2013; 43:90. DOI: 10.1093 / ejcts / ezs123
> Kearon C, Akl EA, Comerota AJ, et al. Антитромботична терапија за ВТЕ болест: Антитромботична терапија и превенција на тромбоза, 9-ти издание: Американски колеџ за градни лекари Упатства за клиничка пракса базирана на докази. Градите 2012; 141: e419S. DOI: 10.1378 / градите.11-2301
> Куо ВТ, ван ден Бош МААЈ, Хофман Л.В., и др. Катетер-насочена емболектомија, фрагментација и тромболиза за третман на масивни белодробни емболизми по неуспех на системска тромболиза. Градите 2008; 134: 250. DOI: 10.1378 / градите.07-2846
> Tapson VF. Акутен белодробен емобизам. N Engl J Med 2008; 358: 1037. DOI: 10.1056 / NEJMra072753