ХИВ-асоцирани неврокогнитивни пореметувања

Деменција поврзана со ХИВ и други

Како што сугерира името, вирусот на хумана имунодефициенција (ХИВ) го инфицира имунолошкиот систем. ХИВ особено ги напаѓа имунолошките клетки наречени CD4 позитивни Т-клетки . Како што овие клетки умираат, телото станува склоно кон инфекции и рак што здрави луѓе ќе можат да се борат.

Она што некои луѓе не знаат е дека самиот ХИВ-вирус може да предизвика сериозни проблеми дури и без да се инволвираат други инфекции.

Еден од овие проблеми е деменцијата поврзана со ХИВ, позната како ХИВ енцефалопатија или СИДА-деменција.

Додека се мислеше дека ХАД се случила само кај напреден ХИВ, сега го гледаме кај луѓе кои на друг начин биле стабилни на нивните лекови и кои имаат релативно висок број на ЦД4.

ХИВ-асоцирани неврокогнитивни пореметувања

Видовите на когнитивни оштетувања поврзани со ХИВ постојат на спектар на сериозност. Кога се разгледуваат заедно, овие видови оштетувања се нарекуваат ХИВ-асоцирани неврокогнитивни нарушувања.

Најмалиот тежок облик на неврокогнитивно растројство поврзано со ХИВ е асимптоматско неврокогнитивно оштетување, во кое некој е лошо оценет на аспект на невропсихолошкото тестирање, но нивниот живот не е значително засегнат. Ако животот на човекот е погоден, но не и сериозно, некои лекари наместо тоа ќе го дијагностицираат пациентот со мали когнитивно-моторни нарушувања (MCMD).

Ако проблемот е откриен и при невропсихолошко тестирање и значително се меша во секојдневниот живот, може да се постави дијагноза од деменција поврзана со ХИВ.

Знаци на деменција поврзана со ХИВ

Многу луѓе претпоставуваат дека ХИВ-асоцираната деменција (HAD) ќе биде слична на подобро познатите форми на деменција, како што е Алцхајмеровата болест.

Ова вообичаено не е случај. Додека меморијата може да биде оштетена како што може во Алцхајмеровата болест, луѓето со ХИВ-асоцијативна деменција, исто така, можат да имаат потешкотии да се концентрираат или да посветат внимание, што не е секогаш видено кај Алцхајмеровата болест. Луѓето со деменција поврзана со ХИВ се исто така побавни отколку што би биле, не само во размислување, туку често и во движење. На овој начин, деменцијата предизвикана од ХИВ може да ја имитира деменцијата на Паркинсонова болест (PDD).

Луѓето со HAD исто така може да имаат промени во нивното расположение, како што се апатијата, каде што немаат мотивација да направат многу нешто. Како што напредува болеста, тие можат да станат поризибилни, а околу 5 до 8 проценти развиваат манија со СИДА со психотични карактеристики како параноја и халуцинации.

Причина за рака

ХИВ влегува во централниот нервен систем (ЦНС) непосредно по почетната инфекција. Иако мозокот е заштитен со серија на ткива познати како крвно-мозочната бариера , некои имунолошки клетки, како што се макрофагите , можат да поминат низ. Ова го прави извесен степен на смисла. Обично овие клетки се користат за борба против инфекцијата. Сепак, во ХИВ, клетките всушност ја носат инфекцијата. Тоа е малку како да се облекувате како чувар за да се ископате во тврдина.

Откако во мозокот, вирусот не влезе во нервните клетки себе, туку ги оштетува индиректно со активирање на инфламаторен одговор.

Фактори на ризик за HAD

Главните ризични фактори за ХАД вклучуваат слаба приврзаност кон антиретровирусни лекови и забележливо вирално оптоварување . Времетраењето на време кога некој е заразен со ХИВ е помалку важно од тоа колку е ниско нивото на ЦД4 воопшто.

Евалуација за HAD

Бидејќи ХИВ ги тера луѓето да се склони кон други проблеми кои можат да предизвикаат когнитивни промени, како што се инфекции и рак, се бара темелна евалуација кога некој со ХИВ има промена во тоа како мисли.

Ова е особено точно ако некој брзо се влошува. Повеќето деменции се бавни, а брз курс би можел да значи дека постои и друг проблем, или дека ХИВ е надвор од контрола.

Работата за ХИВ деменција треба да вклучи МНР на мозокот за да бара знаци на инфекција или рак. Деменијата поврзана со ХИВ предизвикува значителни промени во сликата на мозокот земен од МНР. Мозокот може да се покаже дека е свртено, а има и зголемени количини на хипертензии на белата маса, кои се светли точки каде што не припаѓаат.

Третман на HAD

Како и многу други форми на деменција, не е јасно што, ако има, третманите можат да помогнат некој со ХИВ-асоцијативна деменција. Еден од лековите што најчесто се користат во Алцхајмеровата болест, Мемантин, е докажано дека не помага, и навистина нема причина да се верува дека другите лекови кои се користат за Алцхајмеровата болест би биле корисни.

Доброто придржување кон антиретровирусна терапија е поврзано со пониски ризици од ХАД, но помалку е сигурно дали додавањето или промената на лековите кај некој со ХАД е од корист. Во една студија, менувањето на антиретровирусни лекови всушност ги влошило луѓето. Меѓутоа, ако некој има многу загрижени за ХИВ-асоцијативна деменција, многу луѓе ќе ги променат лековите, особено ако лековите на кои се наоѓа пациентот не се добро познати за влез во централниот нервен систем (ЦНС). Се покажа дека лековите како што се тенофовир, залцитабин, нелфинавир, ритонавир, саквинавир и енфувиритид имаат добар пенетранс во ЦНС, иако помошта на пенетрацијата останува во прашање и може да предизвика повеќе штета отколку добро.

Некои луѓе го користат метилфенидата (Риталин) за да помогнат при когнитивно забавување. Општо земено, препорачливо е да останете ментално, социјално и физички активни.

ХИВ деменцијата е сериозен проблем, и за жал, сè уште не знаеме многу за тоа. За разлика од многу други форми на деменција, лицата со ХИВ деменција понекогаш се подобруваат, па затоа е важно да се дискутираат овие симптоми кај квалификуван лекар.

Извори:

Антинори А, Арендт Г, Бекер Ј.Т., и др. Ажурирана истражувачка нозологија за ХИВ-асоцираните неврокогнитивни нарушувања. Неврологија 2007; 69: 1789.

Номенклатура и дефиниции на случај за невролошки манифестации на инфекција со хуман имунодефициентен вирус-тип 1 (ХИВ-1). Извештај на Работна група на Американската академија за невролошка работна група. Неврологија 1991; 41: 778.

Цена RW. Невролошки компликации на ХИВ инфекција. Lancet 1996; 348: 445.