Рестенозата се однесува на постепено повторно стеснување на коронарната артерија откако блокадата била третирана со ангиопластика и стентирање . Ако се појави рестеноза, тоа обично се случува во рок од 3-12 месеци од постапката. Бидејќи рестенозата повторно предизвикува артерија повторно да стане тесна, симптомите на ангина обично се враќаат.
Рестенозата беше препознаена како проблем во најраните денови на ангиопластика, се јавува кај 40-50% од луѓето кои биле третирани само со ангиопластика.
Всушност, причините за стентите се развија на прво место беше да се намали инциденцата на рестеноза.
Во голем степен, стентите биле успешни во тоа. Дури и со првата генерација голи метални стентови (BMS), инциденцата на рестеноза беше значително намалена (на околу 20-30% во 12 месеци). Потоа, стентови за елиминација на лекови (ДЕС) беа развиени со цел да се намали рестенозата уште повеќе. Во DES, стентите се обложени со лекови кои го инхибираат растот на ткивата што води кон рестеноза.
Првата генерација на ДЕС ја намали инциденцата на рестеноза на околу 15% на пет години. Поновите ДЕС дополнително ја намалија стапката на рестеноза, на околу 5-7% по пет години.
Што предизвикува рестеноза?
Ангиопластика (и поставување на стент, бидејќи секогаш е придружена со ангиопластика) е форма на ткивна траума. За време на ангиопластика, катетер кој носи дефлектиран балон се пренесува преку атеросклеротична плака во коронарна артерија, а потоа балонот е надуен.
Инфлацијата на балонот ја компресира плаката, со што се проширува отворањето на артеријата. Стентот - систем на мали потпори - потоа се проширува на местото на ангиопластика, за да ја задржи проширената артерија од колапс назад. Компресијата (или "кршењето", ако сакате) на плочата не е нежен процес, и практично секогаш создава траума на ѕидот на крвните садови.
Рестенозата се јавува како резултат на раст на ткивото на местото на лекување. Тоа речиси може да се смета како резултат на "лекување" процес по локализирана траума на ангиопластика. Ендотелијалните клетки кои нормално ја поставуваат коронарната артерија се размножуваат на местото на траумата. Ако оваа пролиферација на ендотелните клетки станува прекумерна, клетките може да го попречат крвниот сад на местото на стентот.
Рестенозата, исто така, може да се појави како резултат на рекурентна атеросклероза - процес кој предизвикува блокада на коронарната артерија на прво место. Рестенозата предизвикана од атеросклероза има тенденција да се појавува релативно долго време по процедурата - една година или повеќе. Повеќе типична рестеноза, која обично се гледа во рок од 6 месеци и речиси секогаш во рок од 12 месеци по процедурата, обично е предизвикана од раст на ендотелните ткива.
Рестеноза наспроти тромбоза
Рестенозата не е иста како и пострашната тромбоза на стентот - ненадејна оклузија на стент од формирањето на згрутчување на крвта. Стентната тромбоза обично е катастрофа, бидејќи често предизвикува ненадејна и целосна блокада на коронарната артерија. Ризикот од тромбоза е највисок во првите неколку недели или месеци по поставувањето на стентот, но во голема мера е намален со употребата на лекови кои инхибираат тромбоцити .
Исто така, постои мал, но реален ризик од доцната стентна тромбоза - тромбоза која траела една година или повеќе по поставувањето на стентот - и во последниве години стана јасно дека анти-тромбоцитните лекови треба да се продолжат најмалку една година и најверојатно дури и подолго . Сепак, најдобар начин да се спречи доцната стентна тромбоза останува контроверзна.
Како се третира рестенозата?
Додека употребата на ДЕС во голема мера ја намали инциденцата на стент рестеноза, таа не го елиминираше проблемот.
Ако се појави рестеноза и произведува симптоми на ангина, третманот обично вклучува повторување на постапката - обично, вметнување на втор стент на иста локација.
Медицинска (неинвазивна) терапија за ангина е исто така алтернатива. Операција на коронарна артериска бајпас е уште една опција за лица со стент рестеноза, особено ако рестенозата се повтори по втор стент.
Резиме
Рестенозата првично беше главното ограничување во користењето на ангиопластика и стентови за коронарна артериска болест. Бидејќи технологијата на стент е подобрена, рестенозата сега е многу ограничена како проблем. Сепак, употребата на модерни стентови вовела уште еден проблем за управување со грижата за коронарна артериска болест - стентна тромбоза. Најдобар начин да се намали ризикот од овој нов проблем сеуште е разработена.
> Извори:
> Dangas GD, Claessen BE, Caixeta A, et al. Инстентрална рестеноза во ерата на елиминација на лекот. J Am Coll Cardiol 2010; 56: 1897.
> Пиколо Р, Стефанини Г.Г., Францон А, и др. Безбедност и ефикасност на склоните со еталирање на зотаролимус споредени со стенти со еволуимус-елутирање: Мета-анализа. Circ Cardiovasc Interv 2015; 8.
> Räber L, Wohlwend L, Wigger M, et al. Петгодишни клинички и ангиографски резултати од рандомизирана споредба на стимулациите на сиролимус и елицијата на паклитаксел: Сезолти на стимулацијата на сиролимус-елитинг наспроти паклитаксел-елитирачки стент за коронарна реваскуларизација ПОЗНАЧЕН испит. Тираж 2011; 123: 2819.