Кога размислувате за долгорочни ефекти од пушењето, честопати мислите на болест на белите дробови и рак. Сепак, пушењето може негативно да влијае на другите аспекти на вашето здравје, вклучувајќи го и вашето здравје на срцето.
Кога станува збор за холестерол , не се работи само за она што се случува во стомакот; тоа е исто така за она што се случува во белите дробови. Иако може да биде лесно да се разбере како пушењето може да се обвини за состојби како рак на уста, рак на белите дробови и емфизема, само како чадот од цигари предизвикува висок холестерол и срцеви заболувања?
Цигарите содржат мноштво токсини, вклучувајќи особено реактивно хемиско соединение наречено акролеин. Акролеин е жолта, пареа која мириса на пареа, која се произведува од растечки растенија, како што е тутунот. Исто така е направен од човек и е толку отровен што се користи и во пестициди и хемиско оружје. Акролеин лесно се апсорбира во крвотокот преку белите дробови, и научниците веруваат дека придонесува за срцеви заболувања со тоа што влијае на начинот на кој телото го метаболизира холестеролот.
Основи на холестерол
И покрај неговата лоша репутација, холестеролот е природна појава, масна супстанца во нашите тела која се произведува од црниот дроб и помага при производство на хормони и варење на храната. Холестеролот се движи низ крвотокот во два различни протеини кои работат во тандем.
Липопротеинот со ниска густина (ЛДЛ), таканаречениот "лош холестерол", испорачува холестерол низ телото и липопротеинот со висока густина (ХДЛ), познат како "добар холестерол", собира масни наслаги и ги враќа во црниот дроб.
За да се одржи здраво срце, Американското здружение за срце препорачува одржување на LDL нивоа под 100 mg / dL, нивоа на HDL над 40 mg / dL и комбинирани нивоа под 200 mg / dL.
Јадењето премногу храна со многу масти може да ја намали оваа рамнотежа, а неодамнешните истражувања сугерираат дека пушењето може исто така. Акролеин се меша со способноста за чистење на ХДЛ со напад врз протеинот.
Резултатот: Повеќе масти се акумулираат во крвотокот и низ останатиот дел од телото.
Како акролеинот во цигарите влијае на холестеролот
Акролеин, исто така, се меша со ЛДЛ со инхибиција на заштитниот ензим одговорен за одржување на ЛДЛ непроменети. Без овој ензим, ЛДЛ станува ранлив за оксидација, комплициран хемиски процес кој ја менува својата молекуларна структура. Поради оваа промена во структурата, имунолошкиот систем повеќе не може да го препознае ЛДЛ. Како одговор на ова, имунолошкиот систем ослободува бели крвни клетки и други супстанции кои се борат со болести кои се врзуваат за погодената област, предизвикувајќи воспаление и понатамошно засилување на местото. Една студија покажа дека повеќе оксидирачки ЛДЛ присутен во крвотокот, толку е поголема инциденцата на срцев удар или мозочен удар.
Генетска предиспозиција за срцеви заболувања кај пушачите
Иако токсините воведени во белите дробови се исти за секој пушач, како тие влијаат на телото може да варира во голема мера кај овие лица. Студијата од 2007 година укажува на тоа дека генетските фактори играат значајна улога во ризикот за кардиоваскуларни заболувања кај пушачите.
Истражувачите од Универзитетот во Рочестер утврдиле дека 60% до 70% од популацијата има чест генетски дефект во супстанцијата што го одржува процентот на ХДЛ во ЛДЛ.
Оваа супстанца се нарекува холестерил естер трансфер протеин (СЕТП). Иако нејзините точни активности не се целосно разбрани, научниците веруваат дека CETP посредува во пренесувањето на ХДЛ во ЛДЛ холестеролот.
Генетскиот дефект предизвикува CETP да работи со overdrive, напаѓајќи го HDL и раскинувајќи го во честички кои може лесно да се отстранат од крвта. Ова ги намалува нивоата на HDL.
Бидејќи пушењето е исто така познато дека ги намалува нивоата на HDL, авторите на студијата забележуваат дека кумулативниот ефект на пушењето и генетскиот дефект значително го зголемуваат ризикот од развој на срцеви заболувања. Студијата покажа дека пушачите со генетски дефект "најверојатно ќе страдаат од срцев удар 12 години порано од непушачот". Пушачите кои не носат заеднички генетски дефект имаат ист ризик да имаат срцев удар како непушачи.
Запушените артерии доведоа до кардиоваскуларни заболувања
Без оглед на тоа како се случува, создавањето на холестерол во телото е рецепт за кардиоваскуларни болести.
Повисоки нивоа на холестерол и ЛДЛ го зголемуваат ризикот од воспаление и формирање на бели крвни клетки познати како плака (не е исто како и плаката на вашите заби). Во почетокот, изградбата на артериските плаки останува мека. Со текот на времето, сепак, може да зацврсти, па дури и да се прекине, предизвикувајќи згрутчување на крвта.
Повеќе плакета и коагулација присутни во артериите, толку потешко е крвта да се движи низ телото, принудувајќи го срцето да работи понапорно за да добие кислород и хранливи материи во телото. Како затнати артерии - состојба позната како атеросклероза - напредок, делови од телото може да го намалат протокот на крв.
Екстремно намален протокот на крв во срцето, познат како коронарна артериска болест , е водечка причина за смрт во САД. Мозочниот удар, уште една честа причина за смрт, е предизвикана од намален проток на крв во мозокот.
Иако навиките за пушење играат улога во нивоата на холестерол и ризикот од кардиоваскуларни заболувања, диета и нивоата на активност исто така се фактор. Поединци кои бараат совет за тоа како да престанат да пушат или да ги намалат нивоата на холестерол, треба да разговараат со нивниот здравствен оператор.
Извори:
> Голтберг I, Мос АЈ, Блок Р, Рајан Д, Корсетти Ј.П., Макнит С, Еберли С.В., Зареба В. .. "Полиморфизам во генот за пренос на холестерил естер трансфер протеин и ризик од рано почетен миокарден инфаркт кај пушачите на цигари". Ен Неинвазивен Електрокардиол. 2007 Oct; 12 (4): 364-74.
Промени во животниот стил и холестерол. Американска асоцијација за срце, 26 октомври 2015 година.
> Јанг Х, Мохамед АС, Џоу Ш. "Оксидирани > мала густина > липопротеин, матични клетки и атеросклероза". Lipids Health Dis. 2012 Jul 2; 11: 85. doi: 10.1186 / 1476-511X-11-85.