Сè што треба да знаете за кардиореналниот синдром

Овој ентитет може истовремено да исфрли два витални органи

Како што сугерира името, "кардио" (кое се однесува на срцето) и "бубрежниот" (кој се однесува на бубрезите) е специфичен клинички ентитет каде што падот на функцијата на срцето доведува до пад на бубрежната функција (или обратно). Оттука, името на синдромот всушност ја одразува штетната интеракција помеѓу овие два витални органи.

За понатамошно елаборирање; интеракцијата е двонасочна.

Оттука, тоа не е само срцето чиј пад може да ги одвлече бубрезите со неа. Всушност, бубрежната болест, и акутно (краткотрајно, ненадеен почеток) или хронична (долготрајна, бавна хронична болест) може исто така да предизвика проблеми со функцијата на срцето. Конечно, независен секундарен субјект (како дијабетес) може да ги повреди и бубрезите и срцето, што доведува до проблем со функционирањето на двете органи.

Кардиореналниот синдром може да започне во акутни ситуации каде што ненадејното влошување на срцето (на пример, срцев удар што води до акутна конгестивна срцева слабост) ги повредува бубрезите. Сепак, тоа можеби не е секогаш случај бидејќи долготрајната хронична конгестивна срцева слабост (CHF), исто така, може да доведе до бавно, сепак, прогресивно намалување на функцијата на бубрезите. Слично на тоа, пациентите со хронична бубрежна болест (ХББ) се со поголем ризик за срцеви заболувања.

Врз основа на тоа како оваа интеракција е иницирана и развиена, кардиореналниот синдром е поделен на повеќе подгрупи, чии детали се надвор од опсегот на овој член.

Сепак, јас ќе се обидам да дадам преглед на голите основни потреби што просечниот човек можеби ќе треба да ги знае за пациентите кои страдаат од кардиоренален синдром.

Зошто мора да знаете за кардиореналниот синдром: импликациите

Живееме во ера на некогаш насекаде кардиоваскуларни болести. Повеќе од 700.000 Американци секоја година страдаат од срцев удар, а повеќе од 600.000 луѓе умираат од срцеви заболувања годишно.

Една од компликациите на ова е конгестивна срцева слабост. Кога неуспехот на еден орган ја комплицира функцијата на вториот, значително ја влошува прогнозата на пациентот. На пример, зголемувањето на серумското ниво на креатинин за само 0,5 mg / dL е поврзано со оној што го зголемува ризикот од смрт од 15% (во поставувањето на кардиореналниот синдром).

Со оглед на овие импликации, кардиореналниот синдром е област на енергични истражувања. Тоа не е невообичаено лице со какви било средства. До трет ден од хоспитализацијата, до 60 проценти од пациентите (примени за третман на конгестивна срцева слабост) би можеле да доживеат влошување на функцијата на бубрезите на различни степени, и ќе се дијагностицира кардиоренален синдром.

Кои се факторите на ризик?

Очигледно, не секој кој се развива болест на срцето или бубрезите ќе предизвика проблем со другиот орган. Сепак, одредени пациенти може да бидат повисок ризик од другите. Пациентите со следното се сметаат за висок ризик:

Како се развива кардиореналниот синдром?

Кардиореналниот синдром започнува со обидот на нашето тело да одржува соодветна циркулација. Иако овие обиди би можеле да бидат корисни во краток рок, долгорочно, овие многу промени стануваат неправилни и доведуваат до влошување на функцијата на органи.

Типична каскада која го ослободува кардиореналниот синдром може да започне и да се развива по следните чекори:

  1. Од повеќе причини (коронарната срцева болест е една честа причина), пациентот може да развие намалување на способноста на срцето да пумпа соодветна крв, ентитет што го нарекуваме конгестивна срцева слабост или CHF.
  2. Намалувањето на излезот на срцето (исто така наречено "срцевен излез") доведува до намалено пополнување на крв во крвните садови (артерии). Ние лекарите го нарекуваме "намален ефективен артериски крвен волумен".
  3. Како чекор два се влошува, нашето тело се обидува да надомести. Механизмите кои ги имаме развиено како дел од еволуцијата се впуштаат. Едно од првите работи што се одвиваат во овердрајдукцијата е нервниот систем, конкретно нешто што се нарекува "симпатичен нервен систем" (СНС). Ова е дел од истиот систем поврзан со таканаречениот лет или борбата. Зголемената активност на симпатичкиот нервен систем ќе ги ограничи артериите во обид да го зголеми крвниот притисок и да ја одржи перфузијата на органи.
  1. Бубрезите чипуваат со зголемување на активноста на нешто што се нарекува "ренин-ангиотензин-алдостерон систем" (РААС). Целта на овој систем е исто така да се зголеми притисокот и обемот на крв во артериската циркулација. Тоа го прави преку повеќе под-механизми (вклучувајќи поддршка на горенаведениот симпатички нервен систем), како и задржување на водата и сол во бубрезите.
  2. Нашата хипофизна жлезда започнува да исфрла ADH (или анти-диуретичен хормон), што повторно води кон задржување на водата од бубрезите.

Деталната физиологија на секој специфичен механизам е надвор од опсегот на овој член. Треба да нагласам дека горенаведените чекори не мора да напредуваат линеарно, туку паралелно. И, конечно, ова не е сеопфатна листа.

Нето резултатот од горенаведените компензаторни механизми е дека се повеќе и повеќе сол и вода почнуваат да се задржуваат во телото, со што се зголемува вкупниот волумен на телесната течност. Ова, меѓу другото, ќе ја зголеми големината на срцето во одреден временски период (промена наречена "кардиомегалија"). Во принцип, кога срцевиот мускул се протега, срцевиот излез треба да се зголеми. Ова сепак работи само во одреден опсег. Покрај тоа, излезот на срцето нема да се зголеми и покрај зголемениот волумен / големина што следи по постојаното зголемување на волуменот на крвта. Овој феномен е елегантно илустриран во медицинските учебници како нешто што се нарекува " Франк-Старлинг крива ".

Оттука, пациентот обично останува со зголемено срце, со намален срцев влез и со премногу течност во телото (кардиналните карактеристики на CHF). Преоптовареност на течности ќе доведе до симптоми, како што се недостаток на здив, оток или едем, итн.

Па, како е сето ова штетно за бубрезите? Па, горенаведените механизми, исто така, го прават следново:

Сите овие несакани промени се собираат за да се намали суплементацијата на крвта на бубрезите (перфузија) што доведува до влошена функција на бубрезите. Ова зборливо објаснување, се надевам, ќе ви даде идеја за тоа како неуспешно срцето ги влече бубрезите со неа.

Ова е само еден од начините на кои кардиореналниот синдром може да се развие. Првобитниот активирач може лесно да биде бубрезите, каде што дефектните бубрези (напредна хронична бубрежна болест, на пример) предизвикуваат вишок на течност за да се изгради во телото (не е невообичаено кај пациенти со заболување на бубрезите). Оваа вишок течност може да го преоптовари срцето и да предизвика прогресивно да пропадне.

Како се дијагностицира кардиореналниот синдром?

Клиничкото сомневање кај остроумен лекар честопати ќе доведе до претпоставена дијагноза. Сепак, типични тестови за проверка на функцијата на бубрезите и срцето ќе бидат од корист, иако не мора да бидат неспецифични. Овие тестови се:

Типичниот пациент ќе има историја на срцеви заболувања со неодамнешно влошување (CHF), придружено со горенаведените знаци на влошување на функцијата на бубрезите.

Третман на кардиоренален синдром

Како што споменавме погоре, менаџментот на кардиореналниот синдром е активна област на истражување од очигледни причини. Пациентите со кардиоренален синдром доживуваат чести хоспитализации и зголемен морбидитет, како и висок ризик од смрт. Затоа, ефикасен третман е од суштинско значење. Еве неколку опции:

  1. Бидејќи каскадата на кардиореналниот синдром е типично предизвикана од неуспешно срце кое води до вишок волумен на течност, диуретичните лекови (дизајнирани да се ослободат од вишокот течности од телото) се првата линија на терапија. Можеби сте слушнале за таканаречените "апчиња за вода" (специјално наречени "диуретици на јамка", чест пример е фуросемид, или Lasix). Ако пациентот е доволно болен за да побара хоспитализација, се користат инјекции на интравенски диуретици. Доколку болусните инјекции на овие лекови не функционираат, може да се бара континуирано капење.
  2. Сепак, третманот не е толку јасен. Самиот препишување на диуретик на јамка понекогаш може да предизвика клиничарот "да ја надмине пистата" со отстранување на течности и да предизвика зголемување на нивото на креатинин во серумот (што значи претерана функција на бубрезите). Ова може да се случи од пад на бубрезите во крвта перфузија. Оттука, диуретичното дозирање треба да ја постигне вистинската рамнотежа помеѓу напуштањето на пациентот "премногу сува" и "премногу влажно".
  3. Конечно, запомнете дека ефикасноста на диуретиката на јамката зависи од функцијата на бубрезите и неговата способност да добиете вишок течност надвор. Оттука, бубрегот често може да стане слаба алка во синџирот. Тоа е, без оглед на тоа колку е силен диуретик, ако бубрезите не работат доволно добро, течноста може да се отстрани од телото и покрај агресивните напори.
  4. Во горенаведената ситуација, може да бидат потребни инвазивни терапии за да се излечат како што се аквафереза ​​или дури и дијализа . Овие инвазивни терапии се контроверзни и досегашните докази резултираа со конфликтни резултати. Оттука, во никој случај не се првата линија на терапија на оваа состојба.
  5. Постојат и други лекови за кои често се испробани (иако повторно не се стандардни третмани од прва линија) и тие вклучуваат т.н. инотропи (кои ја зголемуваат пумпната сила на срцето), блокатори на ренин-ангиотензин, како и експериментални лекови за лекување на кардиореналниот синдром толвтап.