Разбирање на животниот циклус на ХИВ

Мапирањето на вирусната репликација ни помага да развиеме дрога за ХИВ

Разбирањето на животниот циклус на ХИВ овозможи да се развијат лековите кои ги користиме за лекување на болеста. Тоа ни овозможува да идентификуваме како вирусот прави копии од себе, што пак ни овозможува да развиеме начини да го блокираме (или да го спречиме) тој процес.

Животниот циклус на ХИВ обично се дели на шест различни фази, од прилогот на вирусот до клетката домаќин до младиот виотион на слободниот циркулирачки ХИВ вирус (на сликата ).

Вирален прилог

Откако ХИВ ќе влезе во телото (обично преку сексуален контакт, експозиција на крв или пренос од мајка на дете), таа бара од клетката домаќин со цел да се репродуцира. Домаќинот во случајот е CD4 Т-клетката која се користи за да се сигнализира имунолошка одбрана.

Со цел да се зарази клетката, таа мора да се закачи со систем за заклучување и кајак. Клучевите се протеини на површината на ХИВ кои се прикачуваат на комплементарните протеини на CD4 клетките, многу во начинот на кој клучот се вклопува во бравата. Ова е она што е познато како вирусна приврзаност .

Вирусна приврзаност блокирана од страна на лек за инхибитор на вбризгување, наречен Selzentry (maraviroc) .

Поврзување и фузија

Откако ќе биде прикачен на клетката, ХИВ инјектира свои протеини во клеточните течности (цитоплазма) на Т-клетката. Ова предизвикува фузија на клеточната мембрана на надворешниот плик на ХИВ. Ова е фаза знаат како вирусна фузија . Една сплотена, вирусот може да влезе во ќелијата.

Лекот за инјектирање наречен Фузеон (енфурвитид) е во состојба да се меша со вирусна фузија.

Вирусно уништување

ХИВ го користи својот генетски материјал (РНК) за репродукција со киднапирање на генетската машина на клетката домаќин. Притоа, може да предизвика разни копии од себе. Процесот, наречен вирално уништување , бара заштитниот обложување околу РНК да се раствори. Без овој чекор, конверзијата на РНК во ДНК (градежни блокови за нов вирус) не може да се случи.

Транскрипција и превод

Еднаш во клетката, единствената заглавена РНК на ХИВ мора да биде претворена во ДНК со двојно заглавување. Тоа го постигнува со помош на ензимот наречен обратна транскриптаза .

Обратна транскриптаза користи градежни блокови од Т-клетката за буквално да го транскрибира генетскиот материјал обратно: од РНК до ДНК. Откако ќе се конвертира ДНК, генетската машина има кодирање потребно за ефект на вирусна репликација.

Лековите наречени инхибитори на реверзна транскриптаза може целосно да го блокираат овој процес. Три типа на лекови, инхибитори на нуклеозидна реверзна транскриптаза (NRTIs), инхибитори на нуклеотидна транскриптаза (NtRTIs) и не-нуклеозидни инхибитори на реверзна транскриптаза (NNRTIs), содржат погрешни имитации на протеините кои се вметнуваат во ДНК која се развива. Притоа, синџирот на ДНК со двојно влакно не може целосно да се формира, а репликацијата е блокирана.

Ретровир (зидовудин), Зиаген (абакавир), Sustiva (ефавиренц) и Виреад (тенофовир) се само некои од инхибиторите на реверзна транскриптаза кои најчесто се користат за лекување на ХИВ.

Интеграција

Со цел ХИВ да го киднапира генетскиот механизам на клетката на домаќинот, таа мора да ја интегрира новоформираната ДНК во јадрото на клетката. Лековите наречени инхибитори на интеграза се многу способни за блокирање на фазата на интеграција со блокирање на интеграза ензимот кој се користи за пренесување на генетскиот материјал.

Isentress (ratelgraviv), Tivicay (dolutegravir) и Vitekta (elvitegravir) се три најчесто препишани инхибитори на интеграза.

Собрание

Откако ќе се појави интеграција, ХИВ мора да произведува протеински градежни блокови што ги користи за да се соберат нови вируси. Тоа го прави со ензимот на протеаза, кој го намалува протеинот во помал дел и потоа ги составува парчињата во нови, целосно формирани вирусни ХИВ.

Класа на лекови наречени протеазни инхибитори можат ефикасно да го блокираат процесот на собирање . Tbese вклучуваат такви лекови како Презиста (дарвавир) и Рејатаз (атазанавир).

Созревање и раздвојување

Едно вирионите се собрани, тие одат низ финалната фаза во која зрелите вириони буквално се појавуваат од заразената клетка домаќин.

Откако ќе бидат пуштени во слободен промет, овие вириозии продолжуваат да инфицираат други клетки домаќини и повторно да започнат со циклусот на репликација.

Нема лекови кои можат да го спречат процесот на созревање и младиот .