Синдром за отстранување на церебрална сол и SIADH како причини за ниски нивоа на натриум
Ниските нивоа на натриум (хипонатремија) кај невролошките пациенти може да доведат до напади или кома. Кај пациенти со оштетување на мозокот, концентрациите на ниско ниво на натриум во крвта може да предизвикаат истекување на течности низ ѕидовите на крвните садови и да се влоши отокот во мозокот. Од друга страна, нивото на натриум кое е превисоко (хипернатремија) обично е знак за дехидратација.
Во екстремни случаи, ова исто така може да доведе до напади и кома.
Зошто проверка за ниски нивоа на натриум или високо ниво на натриум
Проверка на електролити како натриум, калиум, калциум и бикарбонат е вообичаена практика во болницата. Всушност, електролитниот панел често е вклучен во дневниот крвен црн само за да се осигура дека нивоата на овие важни хемикалии се во нормални граници. Додека некои би рекле дека проверката на овие болести секој ден е прекумерна кај многу пациенти, постојат многу добри причини да бидат загрижени ако нивоата на електролит не се нормални и сигурно треба да се проверат барем дневно во невролошка интензивна нега.
Бидејќи отокот на мозокот може да доведе до хернијација, понатамошно оштетување на мозокот и смрт, докторите во невролошките ICU често се грижат за да се избегне ниско ниво на натриум во крвта. За жал, нарушувањата како субарахноидална хеморагија , тумори на мозокот , мозочен удар и менингитис можат да предизвикаат хипонатремија, а со тоа и да го влошат отекувањето на мозокот.
Начинот на кој тие го прават ова е со менување на нормалната хормонална контрола на нивото на вода и натриум во телото.
Преглед на нивоата на натриум
Често е и за студентите од прва година по медицина да се збунат поради природата на проблемите со натриум. Важно е да се запамети дека она што вредноста на крвната лабараторија всушност ги мери е концентрација.
Тоа е, вредноста претставува количина на натриум по количина на течност. Потоа, постојат две начини: ова ниво може да стане ниско:
- Натриумот навистина може да биде мал број, или
- Може да има зголемување на количината на течност.
Во реалноста, втората ситуација е почеста и може да помогне да се соберат пет топчиња за пинг-понг кои лебдат во тегла вода. Секоја топка претставува молекула на натриум. Ако теглината на водата е мала, топките ќе бидат цврсто спакувани заедно - ова е исто што и велејќи дека концентрацијата е висока.
Ако теглата е гигантска (т.е. многу течност), топчињата ќе бидат многу оддалечени - ова е исто што и велејќи дека концентрацијата е ниска. Во реалноста, бројот на пинг-понг топки останува ист. Вообичаено, хипонатремијата всушност претставува поголема количина на течност, како што е случајот со гигантската тегла вода.
Синдроми кои можат да предизвикаат хипонатремија
Многу можни услови и фактори на животниот стил може да доведат до хипонатремија, но особено кон неврологија, 2 синдроми може да предизвикаат ниски концентрации на натриум:
Синдром на несоодветен антихиуретски хормонска хиперсекреција (SIADH). Овој синдром е еден начин на кој концентрациите на натриум можат да станат ниски. Антидиуретичниот хормон (ADH) обично се секретира од телото за да се зачува водата.
Ова може да биде многу корисно, на пример, на жешко летен ден. Хормон обично се проверува кога нивоата на течности достигнуваат одредена количина. Во SIADH, вообичаените сопирачки на секрецијата на ADH не функционираат, а телото продолжува да апсорбира вода.
За жал, многу невролошки проблеми предизвикуваат SIADH, што го намалува релативното количество на натриум во крвотокот и може да го влоши отекувањето на мозокот. Ова може да доведе до надолна спирала каде што проблемот како менингитис предизвикува SIADH, што предизвикува оток на мозокот, што го влошува SIADH и така натаму.
SIADH, исто така, може да биде предизвикана од други проблеми освен невролошки оштетувања. На пример, проблеми со белите дробови како што е рак или пневмонија, исто така, може да предизвикаат SIADH, како што можат да се користат многу лекови како карбамазепин и амитриптилин.
Нелегалната дрога екстаза, исто така, може да предизвика SIADH.
Како што дискутиравме, иако SIADH предизвикува ниски концентрации на натриум, тоа го прави поради апсорбирање на вода во бегство. Третманот е да се минимизира колку вода добива пациентот и да се осигура дека основната причина е решена.
Синдром на депонирање на церебрална сол (CSWS). Овој синдром е исто така предизвикан од оштетување на мозокот, исто така предизвикува губење на натриум, и затоа може да биде тешко да се разликува од SIADH. Сепак, механизмот е многу различен.
Трошењето на церебрална сол е исклучок од правилото дека хипонатремијата всушност претставува абнормално високи нивоа на задржана течност. Како што сугерира името, губењето на церебралната сол е всушност предизвикано од телото што се ослободува од сол. Враќајќи се на нашиот претходен пример, тоа е како ако топки за пинг-понг всушност биле отстранети од теглата, предизвикувајќи концентрацијата да се намали.
Губењето на церебрална сол обично се појавува околу една недела по повредата на мозокот и се решава по две до четири недели. Сепак, повремено може да трае подолг временски период, кој трае дури и години.
Додека SIADH може да предизвика зголемување на нивото на течноста на телото или барем да остане иста, трошењето на церебрална сол води до дехидрација. Ова е еден од единствените начини да се направи разлика помеѓу двата проблеми, особено кај пациент кој е несвесен или коматозен .
Опции за третман
Важно е да се обиде да ја каже разликата помеѓу ЦСРС и СИАД, бидејќи двата проблеми се третираат многу поинаку. Во ЦСРС, на пациентот му се потребни течности или тие ќе станат дехидрирани. Во SIADH, вкупното телесно ниво на натриум всушност останува исто, но количината на натриум по мерење на водата паѓа, бидејќи телото задржува повеќе вода. Давањето на течности само ќе го влоши проблемот, па пациентите со SIADH се третираат со ограничување на количината дневна течност што може да ја добијат. Раскажувањето на разликата може да биде предизвик, и е само една од многуте причини зошто пациентите имаат корист од специјализираните единици за интензивна нега кога претрпеле тешки невролошки повреди.
Извори:
Алан Х. Ропер, Дерил Р. Гресс, Мајкл. Н. Дирингер, Дебора М. Грин, Стефан А. Мајер, Томас П. Блек, Невролошка и неврохируршка интензивна нега, Четврто издание, Липикот Вилијамс и Вилкинс, 2004
Ropper AH, Samuels MA. Адамс и Принципите за неврологија на Виктор, 9-ти издание: Компаниите McGraw-Hill, Inc., 2009. Маккабе, пратеник О'Коннор Е.Ј.
Braunwald E, Fauci ES, et al. Принципи на Харисон за интерна медицина. 16-ти ед. 2005 година.