Бубрежните хормони кои го регулираат крвниот притисок
Системот на ренин-ангиотензин е група на сродни хормони кои делуваат заедно за да го регулираат крвниот притисок. Тоа се нарекува систем, бидејќи секој дел влијае на другите делови и сите се неопходни за целата да функционира правилно. Системот на ренин-ангиотензин, кој работи заедно со бубрезите, е најважниот долгорочен систем за регулирање на крвниот притисок на телото.
Иако краткотрајните промени во крвниот притисок се предизвикани од различни фактори, речиси сите долгорочни прилагодувања на крвниот притисок се одговорност на бубрезите и ренин-ангиотензин системот.
Како функционира системот на ренин-ангиотензин?
Важни членови на ренин-ангиотензин системот се:
- Ренин
- Ангиотензин I
- Ангиотензин II
- Ангиотензин конвертирачки ензим (АКЕ)
Кога крвниот притисок паѓа поради некоја причина, специјалните клетки во бубрегот ја детектираат промената и го ослободуваат ренинот во крвотокот. Ренин сама по себе не влијае на крвниот притисок . Наместо тоа, лета наоколу и ги претвора неактивните форми на ангиотензин во ангиотензин I. Овие неактивни форми на ангиотензин, кои се произведени од црниот дроб, не можат да го сменат крвниот притисок додека ренин не ги промени во ангиотензин I.
Ангиотензин I може да го смени крвниот притисок до одреден степен, но не е доволно силен да предизвика големи промени.
Наместо тоа, повеќето ангиотензин I се претвора во ангиотензин II, многу помоќен хормон кој предизвикува големи промени во крвниот притисок. Оваа втора конверзија се случува главно во белите дробови преку дејство на друга молекула наречена ангиотензин-конвертирачки ензим (ACE). (Оваа конверзија може да се исклучи со лекови наречени АКЕ инхибитори, важен тип на лекови со висок крвен притисок .)
Ангиотензин II е силен хормон и може да дејствува директно на крвните садови за да го зголеми крвниот притисок. Таа има уште една важна функција, како и стимулирање на ослободувањето на алдостерон. Алдостеронот е многу моќен вазоконстриктор кој предизвикува големи зголемувања на крвниот притисок, но е поважен, бидејќи всушност може да ја промени основната активност за филтрирање на бубрезите. Алдостеронот предизвикува бубрезите да задржат сол и вода, кои со текот на времето го зголемуваат количеството на течност во телото. Ова зголемување, пак, го зголемува крвниот притисок.
По одреден временски период, ангиотензин I, ангиотензин II и алдостерон се расчленети на други молекули. Ренин-ангиотензин системот, како целина, реагира на краткорочни и долгорочни варијации во крвниот притисок. Се активира со ненадејни капки во крвниот притисок, како што се оние што се јавуваат по губењето на крвта, но исто така се стимулира со помали, помалку драматични флуктуации на крвниот притисок.
Како долгорочен регулатор на крвниот притисок, ренин-ангиотензин системот има постојано основно ниво на активност, и всушност работи многу слично на педалот за гас на автомобил. Потребен е постојан притисок на педалот за гас за да се задржи автомобилот да се движи напред, дури и кога само сакате да ја забрзате истата брзина.
Ако ви треба, сепак, можете одеднаш да притиснете на педалата за брзо забрзување. Исто така, постојаната активност во ренин-ангиотензин системот го одржува крвниот притисок стабилен на долг рок, но неочекувани напади на дејство се можни кога е потребен брз одговор.
Зошто ренин-ангиотензин системот е важен за висок крвен притисок?
Научни трудови, презентации на конференции, па дури и цели учебници се напишани за важноста на ренин-ангиотензин системот во регулацијата на крвниот притисок. Ова е интензивна област на истражување која ја спроведуваат некои од најталентираните научници во светот.
Системот на ренин-ангиотензин добива толку внимание, бидејќи се знае дека е важен фактор кој може да ни помогне да разбереме:
- Зошто луѓето воопшто не развиваат висок крвен притисок
- Зошто некои луѓе не реагираат добро на нормален третман со висок крвен притисок
- Зошто некои луѓе со висок крвен притисок развиваат повеќе компликации од другите
На пример, афро-американските пациенти со висок крвен притисок често не реагираат како и на ACE инхибиторите како и на другите лекови. Ова е веројатно затоа што Афро-Американците имаат различно ниво на активност во нивниот ренин-ангиотензин систем, што ги прави помалку чувствителни на лекови кои работат со блокирање на системот.
Голем број ефективни третмани со висок крвен притисок се развиени како директен резултат на нашето разбирање на ренин-ангиотензин системот. Заедно со АКЕ инхибиторите, кои ја спречуваат конверзијата на ангиотензин I во ангиотензин II, други лекови работат со насочување на различни делови од системот. Блокаторите на рецепторите на ангиотензин (ARBs) , на пример, го спречуваат ангиотензин I и ангиотензин II да се врзуваат за крвните садови и да предизвикаат вазоконстрикција.
Додека деталните детали на системот за ренин-ангиотензин се уште се откриени, нашето разбирање за овој важен регулаторен механизам веќе доведе до развој на неколку третмани со висок крвен притисок и подобро разбирање за тоа како да се справат со високиот крвен притисок на долг рок.