Ефектите на витаминот Ц може да зависат од малигнитет
Кога мислите на стрес, можеби вашиот ум се претвора во распоред, рокови, тестови, врски или други предизвици со кои лицето може да се соочи во животот. Светот денес нема недостиг на потенцијално стресни стимули.
А сепак, не секој човек реагира на ист начин на овие предизвикувачи на околината. Изворите на индивидуалните варијации се веројатно бројни, делумно поради нашата способност да се справат и да одговориме адаптивно кон нашата околина.
Постои и клеточен еквивалент на стресот, исто така. Исто како што може да ја најдеме нашата средина особено стресна на моменти, околината на ќелијата може да пристапи кон различни типови на стресни предизвикувачи - на пример, штетна молекула во околната течност или неможност за правилно процесирање на внатрешните клеточни молекули.
Кога мислите за клетки на ракот, особено, не можете веднаш да ги поврзете со основната ранливост кон стресот. Клетките на ракот често се опишуваат со термини како "непобедливи" и "бесмртни", бидејќи тие се репродуцираат и се шират без ограничувања. Излегува, сепак, дека клетките на ракот работат под голем стрес особено, оксидативен стрес. И витаминот Ц може да игра важна улога кога станува збор за одредени ензими кои им помагаат на клетките да одговорат на стресот.
Што е оксидативен стрес?
Оксидативен стрес , во обичен термин, е нерамнотежа во клеточната средина.
Бидејќи концептот е развиен понатаму, овој дисбаланс може да се смета за нерамна битка помеѓу производството на штетен непријател (слободните радикали) и способноста на телото да се спротивстави на штетните ефекти на овој непријател (преку антиоксиданти).
Можеби сте научиле за слободните радикали во хемијата: официјално, тие се дефинирани како неоптоварени молекули кои обично се многу реактивни и краткотрајни, со непарни електрони.
На пример, молекулите на кислород низ телото во моменти се поделени во единечни атоми на кислород, секој со несовршени електрони.
Електроните сакаат да бидат во парови, така што овие нерамнини атоми, сега наречени слободни радикали, бараат други електрони кои се дел од телото, речиси како предатори, да се спарат со електрони што припаѓаат на некоја друга молекула во телото. Ова е оксидативен стрес, а потоа предизвикува оштетување на клетките, нивните мембрани, протеините и ДНК.
Значи, зошто клетките на ракот обично функционираат под висок степен на оксидативен стрес? Па, често овие клетки имаат високи нивоа на слободни радикали на почетокот, пред да станат канцерогени. Потоа, како клетка зема се повеќе и повеќе чекори за да стане канцерозна, работите често се менуваат во смисла на тоа како оваа клетка води свој метаболизам, што потенцијално може да резултира со повисоки нивоа на слободни радикали.
Нормално, постои рамнотежа помеѓу производството на слободните радикали и елиминацијата. Постојат два различни "тимови", со еден тим кој произведува слободни радикали како супероксид анјон (О2-), водороден пероксид (H2O2), хидроксилни радикали (OH-) итн., А другиот тим обезбедува антиоксидантни одбранбени механизми [супероксид дисмутаза ( SOD), каталаза (CAT), глутатион пероксидаза (GPx) итн.].
Кога слободниот радикален непријател не е добро затворен и / или елиминиран, резултатот може да биде оштетување на клетките, со губење на функцијата и интегритетот на клеточната мембрана, како и оштетување на ДНК, промовирање на потенцијално штетни генетски промени и нерегулиран раст на клетките. Овој последен ефект е познат како генетска нестабилност и може да додаде гориво на огнот како што се однесува на малигното патување на клетката.
Слободните радикали и оксидативниот стрес, исто така, се поврзани со голем број на човечки болести, покрај ракот, вклучувајќи болести на срцето, Алцхајмерова болест, Паркинсонова болест и многу повеќе. Постои и врска со стареењето, со постепено акумулирање на слободните радикални штети.
Супстанции кои произведуваат слободни радикали може да се најдат во нашата средина, вклучувајќи ја и храната што ја јадеме, но тие исто така се јавуваат во нашите тела како природни продукти на метаболизмот.
Како можат супстанциите како витаминот Ц да се заштитат од рак?
Витамин Ц е пробан во разни студии за третман и превенција на рак; сепак, резултатите сѐ уште не секогаш даваат јасна слика. Одговорите на прашањето за улогата на витаминот Ц во спречувањето и третманот на ракот може да зависат од специфичниот малигнитет и дозата на витамин Ц, меѓу другите фактори.
Во ниски концентрации, витаминот Ц има антиоксидативна улога, спречувајќи оксидација. Се препорачува антиоксидансната храна, богата со аскорбинска киселина (витамин Ц), каротеноиди (витамин А) и токоферол (витамин Е), селен и флавоноиди, поради нивното антагонистичко дејство на инхибирање на оксидацијата и производството на слободните радикали.
Сепак, високи нивоа на витамин Ц може да го зголемат производството на АТП (генерирани од митохондриите), предизвикувајќи програмирана клеточна смрт кај експериментите на туморските клетки, преку про-оксидациски механизам.
Истражувањата покажуваат дека доза-зависна антиканцерогена активност влијае на различни клеточни процеси, вклучувајќи програмабилна клеточна смрт, клеточен циклус на раст и клеточна сигнализација, со зголемена смрт на клетките на ракот во лабораториски експерименти кои ги третираат канцерогените клетки со митоксантрон (лек за хемотерапија) заедно со витамин Ц .
Ќе има ли улога за Високи дози на витамин Ц во леукемијата?
Досега, некои студии сугерираат активност против широк спектар на канцери, но други студии сугерираат дека витаминот Ц може да направи помалку ефикасна хемотерапија.
Краток одговор на горенаведеното прашање е "можеби", а исто така "може да зависи од леукемијата". Можеби е важно да се погледне на витаминот Ц од многу различни агли пред да се донесе заклучок за неговата употреба во секој конкретен рак, но некои првичните наоди од лабораториски студии на хематолошки малигноми се охрабрувачки.
Студија од 2017 година за ефектот на витамин Ц на клетките на леукемија беше објавена во списанието "Cell". Во нивното воведување, авторите забележаа дека доказот за витамин Ц како ефикасен третман за ракот останува контроверзен досега.
Витамин Ц може да влијае на ензимите важни кај леукемијата
Особено, оваа група на истражувачи ги проучувала генетските промени во ензимот наречен Tet (Ten Eleven Translation) метилцитозин dioxygenase 2 или TET2. Тие откриле интересни интеракции со витамин Ц и овие ензимски интеракции кои се чинеше дека ја подобруваат ефикасноста на одредени третмани на ракот. Ова беше студија за животни, па импликациите за луѓето се уште не се познати, но резултатите беа провокативни.
Во телото, нови крвни клетки произлегуваат од специјални клетки во коскената срцевина наречени хематопоетски матични клетки . Претходните студии покажаа дека ензим TET2 може да ги направи овие матични клетки да пораснат во здрави, зрели, нормални крвни клетки-клетки кои завршуваат умираат слично на било која друга нормална клетка. Спротивно на тоа, кај леукемија, матичните клетки не созреваат правилно, туку се дуплираат, размножувајќи се со штетни клонови на матични клетки од копии.
Ефектот на таквиот неконтролиран раст на леукемичните матични клетки е да го спречи организмот да произведува доволно нормални, здрави крвни клетки (на пример, неутрофили, лимфоцити) што нашиот имунолошки систем треба да се бори против инфекцијата; намаленото снабдување со нови црвени крвни клетки може да доведе до анемија. Така, подложност на инфекции и работи како слабост или бледило од анемија, често пати може да бидат меѓу знаците и симптомите на леукемија.
Па, излегува дека во некои случаи на леукемија, постои генетска промена или мутација, што резултира со верзија на ензимот TET2 кој не работи правилно. Така, во студијата од 2017 година се разгледаа начините на кои овој ензим, ТЕТ2, може да се стимулира за да ја заврши својата работа, а особено дали витаминот Ц може да се користи во овие напори за обновување на здравото производство на крвни клетки.
Резултати од студијата за ТИТ2 на витамин Ц
Истражувачите генетички изработиле глувци за да го инактивираат ензимот ТЕТ2 и откриле дека кога ТЕТ2 е исклучен, матичните клетки почнале да функционираат неисправно, а кога го вклучиле генот, овие дефекти биле обработени.
Кај леукемијата и другите крвни болести на кои може да влијаат генетските промени кои влијаат на ензимот TET2, се менува само една од двете копии на TET2 генот. Иследниците на тој начин разгледаа дали витаминот Ц може да ја надомести лошата, изменетата или мутираната копија на генот преку зголемување на активноста на копијата која сè уште функционира нормално. Тие откриле дека со витамин Ц, имаше поттик за генетски механизам кој ја врати TET2 функцијата.
PARP-инхибитори како што е олапариб се лекови кои се испитуваат за можна употреба кај различни видови на рак на крв и леукемија. Во оваа студија, истражувачите комбинирале витамин Ц со PARP инхибитори во нивниот животински модел за да ја проучат интеракцијата. Тие сметаат дека комбинацијата функционира подобро, што го прави уште потешко за леукемичните матични клетки да се обноват самостојно.
Што за витамин Ц во лимфом?
Како и кај наодите во леукемијата, истражувањето е во предклиничка фаза, што значи дека она што го знаеме доаѓа од тестовите на клетките и животните во лабораториите, но не и кај поединците во клиничките испитувања.
Сепак, врз основа на овие претклинички податоци, постојат причини да се верува дека наодите поврзани со TET2 и витаминот Ц може да се применат барем во некои случаи на лимфом .
Кај лимфомот, ТЕТ2 мутациите најчесто се среќаваат во Т-клеточните лимфоми. Во еден подтип на лимфом, антиеоимунобластичен Т-клеточен лимфом , TET2 може да биде мутиран во дури 76 проценти од пациентите. Стапката на мутација на ТЕТ2 е исто така висока кај 38 проценти од пациентите со периферен Т-клеточен лимфом - што не е поинаку определено, според студија на Лимониер и колегите, и 13 проценти кај дифузниот голем Б-клеточен лимфом .
Од збор до
Додека научниците ги решат податоците за витамин Ц и неговата можна улога во превенцијата и третманот на одредени видови на рак, важно е да се биде умерен во конзумирањето на овој витамин. Премногу добро е што не е секогаш добра работа. И, секогаш е најдобро да се консултирате со вашиот лекар при започнување со било кој дополнителен режим кој може да се меша со вашиот третман.
Ниту еден од доказите уште не сугерира дека дополнувањето со витамин Ц самостојно, над она што се препорачува, ќе постигне заштитни или поинакви корисни резултати во леукемијата или лимфомот, а таквото само-експериментирање всушност може да предизвика штети во одредени случаи.
Во минатото, покажано е дека пациентите со хематолошки малигноми може да бидат дефицитарни со витамин Ц. Така, исправувањето на постојниот дефицит на витамин Ц може да биде најдоброто место за почеток.
> Извори:
> Cimmino L, Dolgalev I, Wang Y, et al. Реставрацијата на TET2 функцијата го блокира несоодветното самообновување и прогресија на леукемија. Мобилен . 2017 Август 16. pii: S0092-8674 (17) 30868-1. doi: 10.1016 / j.cell.2017.07.032. [Epub пред печатење].
> Lemonnier F, Couronne L, Parrens M, et al. Рекурентните TET2 мутации во периферните Т-клеточни лимфоми корелат со TFH-како карактеристики и негативни клинички параметри. Крв. 2012; 120: 1466-1469.
> Микирова Н, Касчари Ј, Роџерс А, и др. Ефект на високи дози на интравенски витамин Ц на воспаление кај пациенти со рак. J Transl Med . 2012; 10: 189.
> Шеној Н, Бхагат Т, Нивес Е, и сор. Урегулирањето на активноста на ТЕТ со аскорбинска киселина предизвикува епигенетска модулација на клетките на лимфомот. Рак на крв J. 2017; 7 (7): e587-. doi: 10.1038 / bcj.2017.65.