Апетит-регулациони хормони: Лептин

Нашите тела имаат хормони кои го регулираат секој аспект на метаболизмот, а тоа вклучува апетит и регулација на тежината. Откриени се неколку хормони кои влијаат на апетитот и развојот или спречувањето на дебелина . Постојат четири вакви големи хормони: гелинот , лептин, инсулин и пептид YY (PYY). Оваа статија се фокусира на лептин.

Што е Лептин?

Едноставно кажано, лептин е хормон кој го потиснува апетитот.

За оваа причина се нарекува "фактор на ситост". Лептин се произведува од живи (масни) клетки. Нивото на неговото производство е така пропорционално на телесните масти. Кога се зголемува нивото на телесните масти, така и нивоата на лептин, кои потоа служат за сузбивање на апетитот и зголемување на базалните метаболички стапки. Кога нивото на телесните масти паѓа, исто така, се прават нивоа на лептин и супресија на апетитот, сигнализирање на телото дека е време повторно да се јаде. Првично, ова служеше за спречување на глад.

Leptin понекогаш се смета за партнер на Grelin, бидејќи ghrelin (друг хормон за регулирање на апетитот, произведен од желудникот и дуоденумот) го стимулира апетитот со зголемување на нивото на апетитот. Бидејќи лептинот може да го намали внесот на храна со потиснување на апетитот, може да предизвика губење на тежината; спротивно на тоа, бидејќи грелинот може да го зголеми внесот на храна преку стимулирање на апетитот, може да предизвика зголемување на телесната тежина и дебелина.

Во 1994 година, ген кој произведува лептин, познат како човечки дебел ( OB ) ген, бил откриен од страна на Џанг и колегите кај глувците.

Лептин е пријавен дека има повеќе биолошки функции, вклучувајќи ги и имуните и инфламаторните реакции, улога во започнувањето на човечкиот пубертет, улога во формирањето на коските и улогата во заздравувањето на раните, меѓу другите и покрај нејзината улога во регулирањето на телесната тежина.

Што влијае на нивоата на лептин?

Истражувачите открија голем број на однесувања и фактори кои можат или да ги зголемат или намалат нивоата на лептин во телото.

Големината и зачестеноста на оброците се чини дека играат улога во ослободувањето на лептин од масното ткиво. Покрај тоа, составот на оброк е важен. Во некои студии, на пример, оброците со малку маснотии изгледале дека резултираат со повисоки нивоа на циркулирачки лептин отколку оброци со висока содржина на масти. Исто така, постојат докази дека дебелите пациенти станале отпорни на лептин или биле отпорни на ефектите на лептин, а со тоа и нарушена нормалната биолошка регулациона патека која му кажува на телото кога е време да престане да јаде.

Премалку спиење може да влијае и на нивото на лептин, што резултира со пониски нивоа и поголем апетит (работи во соработка со грелинот, како што е наведено погоре). Добивањето на препорачаните седум до девет часа непрекинат сон секоја вечер изгледа дека помага да се задржат нивоата на лептин, каде што треба да бидат одговор на оброците.

Како што може да се замисли, поради неговата способност да предизвикаат губење на тежината, истражувањата кои гледаат на различни начини да го користат лептин и неговите функции за фармаколошка терапија се одвиваат извесно време и се дел од континуираната потрага по успешни терапии против дебелина.

Извори :

Аповиски КМ. Вовед: биологијата на регулирање на телесната тежина. Во: Управување со дебелината и коморбидните состојби: нова ера на стратегии за лекување. Глобалната академија за медицинска едукација, Inc. 2013. www.globalacademycme.com/primarycare ..

Клок MD, Јакобсдотир С, Дрент М.Л. Улогата на лептин и гелинот во регулирањето на внесот на храна и телесната тежина кај луѓето: преглед. Обес Rev 2007; 8: 21-34.

Mozaffarian D, Hao T, Rimm EB, Willett WC, et al. Промени во исхраната и начинот на живот и долгорочно зголемување на телесната тежина кај жените и мажите. N Engl J Med 2011; 364: 2392-404.

Цхоп М, Смешник Д.Л., Хајман М.Л. Гралин предизвикува адипозно дејство кај глодарите. Nature 2000; 407: 908-13.

Жанг Ј, Проенка Р, Маффеи М, Бароне М, и др. Позиционално клонирање на генот за дебели глувци и неговиот човечки хомолог. Nature 1994; 372: 425-32.