Резултатите укажуваат дека оваа дрога може да ја забави Алцхајмеровата болест
Не сакам да пишувам статии за деменција и Алцхајмерова болест . Алцхајмеровата болест е тажна болест. Продолжува неуморно. Лековите одобрени од ФДА за лекување на оваа болест како Aricept, Nemenda и Cognex прават малку за да го забават клиничкиот тек.
Повеќето невролози знаат дека лековите се со многу ограничена вредност за нивните пациенти со Алцхајмерова болест.
Сепак, саканите бараат овие лекови со надеж дека овие лекови може да помогнат на некој мал начин. На крајот на краиштата, најдобриот третман за оние со Алцхајмерова болест е внимателна грижа која не само што го задржува пристоен квалитет на живот за лицето со болеста, туку и за квалитетот на животот на самиот старател.
И покрај мојата општа одбивност да пишувам статии за Алцхајмеровата болест, јас се согласив со мене за да ја покривам оваа болест само ако некои клинички испитувања за лекови сугерираат забавување на когнитивниот пад кај оние кои ја боледуваат. Неодамна, многу раните резултати од испитувањата кои вклучуваат биоген-ајудунамаб покажуваат дека ова моноклонално антитело може да ја попречи клиничката прогресија на Алцхајмеровата болест.
Алцхајмеровата болест е најчеста форма на деменција. Во САД, околу 5 милиони Американци на возраст од 65 и повеќе години живеат со оваа болест. Текот на Алцхајмеровата болест е бавен и неповратен.
Со текот на времето, Алцхајмеровата болест еродира меморија, размислување и расудување. На крајот, лицето со оваа ужасна болест не може да ги изврши дури и наједноставните задачи и активности на секојдневниот живот.
Нашето сегашно објаснување за патологијата на Алцхајмеровата болест е ограничено на "амилоидната хипотеза ". Поточно, невродегенерацијата може да се припише на депонирањето на пептидите на амилоид-бета (Ас) во мозочно ткивни плаки.
Акумулацијата на Aß ја предизвикува патогенезата на Алцхајмеровата болест. Друг фактор кој придонесува вклучува неврофибриларни танглови составени од тау протеини. Нерамнотежата помеѓу производството на Aß и клиренсот на Aß доведува до формирање на овие замрзнувачи.
До денес, беше развиен bevy од различни антитела за борба против Алцхајмеровата болест со таргетирање на амилоид. Поточно, антителото aducanumab функционира со активирање на Fc-рецептор-посредувана фагоцитоза на Aß плаки. Со други зборови, aducanumab ги стимулира фагоцитите на сопственото тело за да се вари Aß.
Во последниве години, "амилоидната хипотеза" беше сериозно испрашана и етикетирана од многу експерти како упростена. Сè уште немаме клиничка валидација за хипотезата, а многумина веруваат дека акумулацијата на Aß може да биде дел од поголем и лошо разбран процес кој предизвикува невродегенерација. Поконкретно, кај оние со Алцхајмерова болест, Aß депозитот му претходи на когнитивниот пад за 10 до 15 години, со што се замаглува предлогот за едноставна врска и причинско-последична врска. Понатаму, метаболизмот на амилоидниот прекурзорски протеин (APP) резултира со не само Aß, туку и други фрагменти кои би можеле да играат улога во патогенезата на Алцхајмеровата болест.
Врз основа на привремените резултати од Фаза 1б клиничко испитување на aducanumab наречено PRIME, Биоген се обврза на Фаза 3 клинички испитувања на лекот.
Еве некои од овие привремени резултати:
- Третманот со aducanumab резултирал со намалување на амилоидните плаки кај луѓе со продромална или благи Алцхајмерова болест.
- Намалување на плаките беше визуелизирано со користење на ПЕТ-снимање, и ова намалување беше зависно од дозата и времето.
- По една година од лекувањето, учесниците со рана Алцхајмерова болест покажаа клинички значајно забавување на когнитивните оштетувања како резултат на испитување на мини-ментална состојба (MMSE) и когнитивната деменција.
- Прифатливо е безбедноста и толеранцијата на пациентот за адукунамаб. Некои негативни ефекти вклучуваа главоболка и АРИА (абнормалности на снимките поврзани со амилоид).
За да може Алцхајмеровата дрога или било кој друг нов лек да биде одобрен од ФДА, мора да помине низ фаза 3 клинички испитувања. Како што беше дискутирано во една неодамнешна статија под наслов "Клучните испитувања за б-секретаза инхибитори во Алцхајмеровата болест" од Природата биотехнологија , некои производители на дрога од Алцхајмеровата дрога брзаат кон фаза 3 испитувања. Оваа практика е ризична бидејќи клинички незначителни резултати од испитувањето на Фаза 3 ќе го затворат развојот на лекот. Впрочем, никој не сака да инвестира во "изгорена" дрога.
Само затоа што лекот не успее да покаже клинички значајни резултати во текот на една специфична Фаза 3 испитување не мора да значи дека лекот не работи. На пример, можно е лекот да биде ефикасен во дози различни од тестираните. Или, некои лекови најдобро функционираат на одредени популации. Наместо да го положат Рубикон и да се посвети на Фаза 3, тоа е добра идеја да се направи испитувачка Фаза 2 обид и подобро да се разбере дрога и нејзините ефекти. Спротивно на тоа, Биоген одлучил да продолжи со клиничките испитувања на Фаза 3 во контекст на поттикнување на привремени резултати од испитувања со фаза 1б (со помали напојувања).
Ако вие или некој близок страда од Алцхајмерова болест, прочитајте го овој напис во контекст и без лажна надеж. Биогенот сеуште е оддалечен од одобрението за aducanumab, и сè уште ни требаат многу повеќе клинички резултати. Иако првите резултати во врска со aducanumab се ветувачки, дрогите на Алцхајмеровата болест се познати по тоа што не успеале да ја намалат сенф, а ние сé уште не сфативме навистина ефикасен третман со цел да ја забавиме прогресијата на оваа болест.
Избрани извори
Статија со наслов "Амилоидната хипотеза на Алцхајмеровата болест: напредок и ветување на патот кон терапевтот" на Џ Харди и DJ Селко, објавена во наука во 2002 година. Пристапено на 22.03.2015.
Рапер AH, Семјуелс М.А., Клајн Ј.П. Поглавје 39. Дегенеративни заболувања на нервниот систем. Во: Ropper AH, Samuels MA, Klein JP. eds. Принципи на Адамс и Виктор за неврологија, 10е . Њујорк, Њујорк: McGraw-Hill; 2014. Пристапено на 22 март 2015 година
Член со наслов "Клучните испитувања за β-секретаза инхибитори во Алцхајмеровата болест од Кормак Шеридан објавени во Природата биотехнологија во 2015 година. Пристапено на 22.03.2015.