Алцхајмеровата болест е дегенеративна болест на мозокот. Разбирање на тоа како анатомијата на Алцхајмеровата болест се разликува од нормалниот мозок ни дава увид. Тоа може да ни помогне подобро да се справиме со промените што се случуваат со нашите најблиски како резултат на оваа ослабувачка болест.
Во Алцхајмеровата болест , појавата на мозокот на Алцхајмеровата болест е многу различен од нормалниот мозок.
Церебралниот кортекс атрофира. Тоа значи дека оваа област на мозокот се намалува и ова намалување е драматично различно од церебралниот кортекс на нормален мозок. Церебралниот кортекс е надворешната површина на мозокот. Таа е одговорна за сите интелектуални функции. Постојат две главни промени кои може да се забележат во мозокот на аутопсија:
- Количината на мозочната супстанца во прегратките на мозокот (гири) е намалена
- Просториите во мостовите на мозокот (sulci) се грубо зголемени.
Микроскопски има и голем број промени во мозокот.
Двата главни наоди во мозокот на Алцхајмеровата група се амилоидните плаки и неврофибриличните замрзнувачи. Амилоидните плаки се наоѓаат надвор од невроните, неврофибрилните плочи се наоѓаат внатре во невроните. Невроните се нервните клетки во мозокот.
Плаки и заплетки се наоѓаат во мозокот на луѓето без Алцхајмерова болест. Тоа е големо количество од нив кои се значајни за Алцхајмеровата болест.
Улогата на амилоидните плаки
Амилоидните плочи најчесто се составени од протеин наречен Б-амилоиден протеин кој сам по себе е дел од многу поголем протеин наречен АПП (амилоиден прекурзорски протеин). Ова се амино киселини.
Не знаеме што прави APP. Но, знаеме дека APP е направена во ќелијата, транспортирана до клеточната мембрана и подоцна да се распадне.
Две главни патишта се вклучени во дефект на APP (амилоиден прекурсор протеин). Една патека е нормална и не предизвикува проблем. Вториот резултира со промени забележани кај Алцхајмеровата болест и кај некои други деменции.
Пробивање на патот што води до оштетување на Алцхајмеровата болест
Во втората патека на дефект APP се дели со ензими B-секретаза (B = бета), тогаш y-секретаза (y = gamma). Некои од фрагментите (наречени пептиди) кои резултираат со стап заедно и формираат краток синџир наречен олигомер. Олигомери се познати и како ADDL, дифузни лиганди добиени од амилоид-бета. Се покажа дека олигомерите на амилоид бета 42 предизвикуваат проблеми во комуникацијата помеѓу невроните. Амилоид бета 42, исто така, произведува мали влакна или фибрили. Кога се држат заедно, тие формираат амилоидна плоча. Некои од овие плаки можат да се вметнат во мембраната на клетката на невронот, предизвикувајќи супстанции надвор од клетката да истекуваат во неа, предизвикувајќи понатамошни оштетувања. Оваа штета резултира со формирање на амилоид бета 42 пептиди што доведува до невронска дисфункција и смрт.
Улогата на неурофибрилни тапанчиња
Вториот главен наод во мозокот на Алцхајмеровата болест е неврофибрилијарните замрзнувачи. Неурофибриларни танглови се составени од протеин наречен тау протеин.
Tau протеините играат клучна улога во структурата на невронот. Кај луѓето со Алцхајмеровата тау протеини предизвикуваат абнормалност преку хиперактивните ензими кои резултираат во формирање на неврофибрилијарни замрзнувачи. Неврофибриларни тангенти резултираат со смрт на клетките.
Резиме на мозокот на Алцхајмерова болест
Улогата на амилоидните плаки и неврофибриличните замки врз функционирањето на мозокот во никој случај не е целосно разбрана. Повеќето луѓе со Алцхајмерова болест покажуваат докази и за плаки и за запците, но мал број луѓе со Алцхајмерова болест имаат само плаки, а некои имаат само неврофибрилијарни заглавја.
Луѓе со плакета само Алцхајмеровата болест покажува забавена стапка на влошување во текот на нивниот живот.
Луѓето со неурофибриларни тангенти имаат поголема веројатност да бидат дијагностицирани со фротомемпорална деменција .
Истражувањата за Алцхајмеровата болест откриваат се повеќе и повеќе за анатомијата и физиологијата на мозокот. Како што ние се разбираме повеќе за улогата на плаки и заплетки забележани во мозокот на Алцхајмеровар, толку поблиску доближуваме до значаен пробив и лек за Алцхајмеровата болест.