Што се случува кога имате висок крвен притисок и дијабетес

Дијабетес и висок крвен притисок се поврзани болести кои се хранат еден со друг и имаат тенденција да се влошат со текот на времето. Во биолошки услови, односот помеѓу дијабетесот и високиот крвен притисок е тип на позитивна повратна јамка, каде што еден чекор предизвикува втор чекор и тој втор чекор "се храни назад" за да предизвика повеќе од првиот чекор.

Петка за повратни информации

Најдобро проучуваниот пример на само-засилување на односот помеѓу дијабетесот и високиот крвен притисок се одвива во бубрезите.

Бубрезите се најважниот долготраен регулатор на крвниот притисок на телото. Со балансирање на износот на сол и калиум во телото, бубрезите на крајот контролираат колку течност се излачува како урина. Оваа функција за регулација на флуидот помага да се модулира долготраен крвен притисок со физичко контролирање на колку течност е присутна во крвните садови. Извршувањето на оваа функција зависи од константен проток на крв низ деликатни капиларни структури познати како гломерули (еднина: гломерулус). Гломерулите се филтрирачки единици на бубрегот.

Високото ниво на шеќер во крвта поврзано со капиларите за оштетување на дијабетес, вклучувајќи ги и оние кои ги содржат гломерулите. Преку сложената серија чекори, вишокот крвен шеќер всушност предизвикува ѕидови на капиларите да се згусне и, во некои случаи, целосно да се деградираат. Додека прецизните механизми кои лежат во основата на овој процес се премногу комплицирани за да се дискутираат во детали, крајниот резултат е дека гломерулите стануваат подебели и се измамени да мислат дека не добиваат доволно крв.

Како резултат на тоа, бубрезите реагираат со зголемување на крвниот притисок за да се врати "нормалниот" проток на крв низ гломерулите. Бидејќи тие се оштетени, гломерулите во суштина бараат постојан пораст на крвниот притисок, со цел да се продолжи со филтрирање на крвта. Со текот на времето, континуираната изложеност на покачен шеќер ги оштетува повеќе гломерулите, што доведува до зголемување на крвниот притисок додека бубрезите се обидуваат да ја поправат ситуацијата.

Нејзините ефекти врз други органи

Овие покачени крвни притисоци имаат широко распространети ефекти врз другите органи на телото, вклучувајќи ги и мускулите и областите на секреција на инсулин на панкреасот. Во мускулите, повисок притисок предизвикува крвните садови да се скршат. Како резултат на тоа, помалку крв тече низ големи мускулни области на телото.

Ова доведува до намалување на големината на мускулните клетки и намалување на количината на шеќер што тие клетки апсорбираат од крвта. Бидејќи помалку крв се апсорбира од крвта, нивото на слободен шеќер во крвта се зголемува. Овој слободен шеќер во крајна линија го прави својот пат до бубрезите, каде што придонесува за понатамошно гломеруларно оштетување. Променетиот проток на крв низ панкреасот, како резултат на авторегулацијата, исто така може да доведе до намалување на производството на инсулин, зголемувајќи го шеќерот во крвта дури и повисоко.

Превенција

Бидејќи дијабетесот и високиот крвен притисок се толку силно засилени, од витално значење е да се одржи строга контрола и на шеќерот во крвта и на крвниот притисок. Дури и скромни покачувања на било кај пациенти кои страдаат од двете болести може брзо да доведат до претерана сума ("засилена" износ) на штета. Ова е главната причина што целите на третманот за шеќерот во крвта се поригорозни во поставувањето на висок крвен притисок и целите на третманот за крвниот притисок се поригорозни во поставувањето на дијабетес.

Извори:

Тесна контрола на крвниот притисок и ризик од појава на макроваскуларни и микроваскуларни компликации кај дијабетес тип 2: UKPDS 38. Проспективна студија на дијабетес во Обединетото Кралство. BMJ 1998; 317: 703.

K / DOQI упатства за клиничка пракса и клиничка пракса препораки за дијабетес и хронична бубрежна болест. Am J бубрег 2007; 49 (Suppl 2): ​​S17.

Џафар, Т.И., Старк, ПК, Шмид, С.Х., и др. Прогресија на хронична бубрежна болест: улогата на контролата на крвниот притисок, протеинурија и инхибиција на ензими кои го конвертираат ангиотензин: мета-анализа на ниво на пациент. Ann Intern Med 2003; 139: 244.

Бусе, Ј.Б., Гинсберг, Х.Н., Бакрис, Г.Л., и др. Примарна превенција на кардиоваскуларни заболувања кај луѓето со дијабетес мелитус: научна изјава од Американското здружение за срце и Американското здружение за дијабетес. Циркулацијата 2007; 115: 114.