Ревматоидниот артритис , автоимуна болест која влијае на 1,3 до 1,5 милиони Американци, е резултат на сопствените имуни клетки на телото кои ја напаѓаат 'рскавицата и зглобовите. Што, всушност, оди во haywire во имунолошкиот систем на лице со ревматоиден артритис, за да предизвика болка и уништување поврзани со болеста?
Студиите спроведени од д-р Јулија Јинг Ванг од Brigham & Women's Hospital во Бостон и Медицинскиот факултет Харвард, заедно со нејзиниот колега д-р Мајкл Х.
Roehrl of Harvard, беа презентирани на годишниот состанок на Американското хемиско здружение во август 2002 година и објавен во PNAS, справувајќи се со ова прашање.
Пред работата на Ванг и Roehrl, ревматоидната артритис истражување во голема мера се фокусираше на пептиди, или фрагменти од протеини. Ванг и Roehrl сугерираат дека гликозаминогликаните, или ГАГ, се она што предизвикува ревматоиден артритис отколку протеините.
Теоријата на ГАГ
Гликозаминогликаните се природни јагленохидрати пронајдени во 'рскавицата , сврзното ткиво , течноста за зглобовите и кожата. Гликозаминогликаните се комплексни јагленохидрати. Тие не се засегнати од јаглехидратите, скробовите и шеќерите што ги консумираме во нашата исхрана.
Едноставно кажано, теоријата на Ванг предложила дека клетките на имунолошкиот систем, или антителата, целните гликозаминогликани. Антителата се врзуваат за ГАГ, се акумулираат во зглобовите и предизвикуваат болка и воспаление поврзано со ревматоиден артритис.
Истражувањето
Во студијата Ванг и Роерл, глувците биле инјектирани со ГАГ.
Глувците развиле хронични симптоми слични на ревматоиден артритис, вклучувајќи воспаление, оток и коскени ерозии.
Оттогаш, гликозаминогликанските антитела се откриени во ткивото на пациентите со ревматоиден артритис. Треба да се нагласи дека ова е првпат гликозаминогликански антитела да се забележат кај животните или кај луѓето.
Истражувачите теоретизираа дека:
- ГАГ-антитела може да се развијат како резултат на бактериска инфекција.
- Високото ниво на ГАГ може да резултира кога бактериите произведуваат ензими кои го разградуваат сврзното ткиво и ослободуваат јаглени хидрати.
- Многу бактерии имаат GAG на површината на клетката. Кај ревматоидниот артритис, имунолошките клетки погрешно можат да ги насочуваат природните ГАГ во ткивата на телото на ист начин на кој би го насочиле ГАГ на површината на бактериските напаѓачи.
Истражувачите се надеваа дека повеќе студии ќе покажат начин да се врзуваат со антителата на ГАГ, што доведува до нови третмани или лекови за ревматоиден артритис. Студијата објавена во 2008 година, во истражувањето и терапијата со артритис , откри повеќе за ГЕГС:
- Антитела специфични за ГАГ не се присутни кај новороденчиња (новороденчиња).
- ГАГ се присутни во високи количини во серумот на возрасните.
- ГАГ се категоризирани како ТИ2 антигени. Се знае дека B1 B клетките се реактивни со TI2 антигени.
Исто така беше откриено дека анти-ГАГ-антителата се природни автоантитела кај здрави поединци. Протеинирани IgM анти-GAG антитела и некои антитела на анти-GAG антитела од типот IgG се покажаа дека се значително покачени во серумот на пациенти со ревматоиден артритис. Додека антителата против GAG беа присутни во системската циркулација, синовијалната течност и тие исто така беа способни да се врзуваат за екстрацелуларниот матрикс на хијалинска 'рскавица.
Истражувачите претпоставуваа дека производството на анти-ГАГ антитела е "до-регулирано" кај ревматоидниот артритис, можеби поврзано со ослободувањето на мозоците на 'рскавицата. Интересно, повисоките нивоа на анти-ГАГ се поврзани со помалку тешка активност на болести кај ревматоиден артритис. Истражувачите заклучија дека ГАГ може да послужат како биомаркери за рана болест за ревматоиден артритис.
Извори:
Гликозаминогликаните се потенцијална причина за ревматоиден артритис. Зборник на трудови на Националната академија на науките на Соединетите Американски Држави. Ванг Џ. И Роехрл М.Х. 21 октомври 2002 година.
Природни автоантитела реактивни со гликозаминогликани кај ревматоиден артритис. Бенс Ѓорѓи и сор. Истражување и терапија на артритис. 2008 година.